帕金森病是一种常见的原发性神经系统退行性疾病，主要因黑质多巴胺能神经元进行性退变导致运动障碍；帕金森综合征是由其他疾病或因素引发的以震颤、肌强直、运动迟缓等类似帕金森样症状为特征的临床症候群，病因与原发性黑质退变无关，需结合具体病因区分。
一、病因学差异。1. 帕金森病：病因未完全明确，可能与遗传易感性（如LRRK2、SNCA等基因突变）、环境因素（如接触杀虫剂、除草剂等潜在神经毒素）及衰老相关的黑质多巴胺能神经元进行性丢失有关，无明确的其他疾病诱因。2. 帕金森综合征：由多种明确病因导致，常见包括脑血管病（脑梗死、脑出血后遗症）使脑结构缺血性改变，脑外伤直接损伤黑质纹状体通路，中毒（如一氧化碳、锰、MPTP类似物）破坏多巴胺能系统，药物诱发（如抗精神病药氟哌啶醇、止吐药甲氧氯普胺）竞争性拮抗多巴胺受体，神经系统变性疾病（如多系统萎缩、进行性核上性麻痹）引发多系统神经元退变，或脑炎后遗留黑质损伤等。
二、临床表现特点。1. 帕金森病：典型症状为静止性震颤（4-6Hz，常始于一侧上肢，静止时明显、活动时减轻、睡眠后消失）、肌强直（铅管样或齿轮样）、运动迟缓（随意运动启动困难，如小写症、面具脸）、姿势平衡障碍（易跌倒，晚期呈慌张步态），病程初期无认知障碍，中晚期可出现抑郁、便秘、睡眠行为异常。2. 帕金森综合征：症状与帕金森病相似，但伴随特征不同。脑血管病性者可能合并肢体麻木、肌力下降等局灶神经体征；药物诱发者有明确服药史，停药后症状可缓解；多系统萎缩者早期出现体位性低血压、尿失禁，中晚期伴小脑性步态（宽基底步态）、吞咽困难；进行性核上性麻痹者有垂直性凝视障碍（向下视困难）、假性球麻痹（吞咽困难、强哭强笑）。
三、诊断标准与鉴别要点。1. 帕金森病：诊断需符合“静止性震颤+运动迟缓+肌强直+姿势平衡障碍”四主征，排除脑血管病、脑外伤、中毒、药物等继发因素，结合影像学（多巴胺转运体SPECT/PET显示多巴胺能系统功能减退）可辅助诊断。2. 帕金森综合征：诊断需先确定帕金森样症状，再通过病史（如脑血管病病史、药物服用史）、影像学（MRI显示脑梗死灶、脑萎缩，或DWI急性期脑缺血信号）、实验室检查（如血铜蓝蛋白异常提示肝豆状核变性）、基因检测（如肝豆状核变性的ATP7B基因突变检测）鉴别原发病因。
四、治疗策略区别。1. 帕金森病：以对症治疗为主，药物包括左旋多巴（补充多巴胺前体）、多巴胺受体激动剂（如普拉克索）、MAO-B抑制剂（如司来吉兰）；非药物干预如运动疗法（太极拳、步态训练）、心理支持（缓解抑郁焦虑）。2. 帕金森综合征：治疗需针对原发病因，如脑血管病者需控制血压血糖血脂，改善脑循环（如尼麦角林）；药物诱发者立即停药或换用无锥体外系副作用药物；多系统萎缩等变性疾病者以症状管理为主，左旋多巴疗效差，可尝试金刚烷胺改善运动症状。
五、预后与疾病管理。1. 帕金森病：病程呈进行性发展，规范治疗可维持10-20年生活质量，中晚期认知功能下降发生率约50%，吞咽困难需鼻饲或胃造瘘。2. 帕金森综合征：预后取决于原发病，脑血管病后遗症者随原发病稳定，症状不再进展；药物诱发者停药后症状缓解，预后良好；多系统萎缩、进行性核上性麻痹等变性疾病者病程短（3-5年），进展快，晚期多因并发症（感染、营养不良）死亡。
老年患者（年龄＞65岁）需注意帕金森病与脑血管病性帕金森综合征鉴别，后者多有明确卒中史；帕金森综合征患者若为药物诱发，应优先咨询医生调整用药，避免自行停药；低龄儿童（＜18岁）罕见原发性帕金森病，若出现类似症状需排查遗传代谢病（如苯丙酮尿症）、中毒等继发性因素，避免使用左旋多巴等药物。
