银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，典型表现为红斑基础上覆盖银白色鳞屑，其发病与遗传易感性、免疫功能异常及环境触发因素密切相关。家族史阳性者、免疫功能紊乱者及存在感染/外伤/精神压力等诱因的人群风险更高。
1. 遗传因素导致的易感性
1.1 家族史与遗传概率：流行病学研究显示，银屑病患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病风险显著高于普通人群，若父母一方患病，子女患病概率约为16%~20%，双方患病时增至50%~66%。
1.2 遗传标记与基因关联：已发现HLA-Cw6等位基因与寻常型银屑病发病密切相关，携带该基因者发病风险增加2~3倍。其他如IL-12B、IL-23R等基因变异也被证实与银屑病易感性相关。
1.3 年龄差异：儿童银屑病（<16岁）中约60%有家族史，青少年起病者遗传背景更明确，老年发病（>60岁）遗传因素贡献相对降低，可能与免疫衰老及多因素叠加有关。
2. 免疫功能异常引发的病理过程
2.1 T细胞介导的炎症反应：银屑病患者外周血T细胞（如Th17细胞）过度活化，释放IL-17、IL-22等促炎因子，刺激皮肤角质形成细胞增殖、分化异常，形成典型鳞屑性红斑。
2.2 细胞因子网络失衡：IL-23/Th17轴过度激活是核心病理机制，临床抗IL-17/IL-23单抗药物可有效缓解症状，印证免疫异常的致病作用。
2.3 生活方式影响：长期熬夜、作息紊乱（>12点入睡）者免疫调节激素（皮质醇）节律紊乱，T细胞亚群失衡风险增加；肥胖（BMI>25）者脂肪组织分泌TNF-α、IL-6等促炎因子，间接加重免疫异常。
3. 环境及生活方式因素的触发作用
3.1 感染与扁桃体炎：急性扁桃体炎、咽炎等链球菌感染是儿童及青少年寻常型银屑病的常见诱因，感染后1~3周内约15%患者出现新发皮疹（Koebner现象）。
3.2 皮肤外伤与刺激：刮伤、烧伤、手术切口等机械损伤可诱发同形反应，约60%患者存在明确外伤史，皮肤屏障破坏后易继发炎症扩散。
3.3 吸烟与饮酒：吸烟者银屑病患病率是非吸烟者的1.5倍，尼古丁抑制皮肤免疫监视功能；酒精可直接刺激角质形成细胞增殖，部分患者饮酒后24小时内皮疹加重。
3.4 季节与气候：冬季寒冷干燥易加重症状，夏季光照可使部分患者病情缓解（维生素D合成增加），提示环境温度湿度对免疫调节的影响。
4. 感染及精神心理因素的影响
4.1 病毒与真菌感染：HIV感染可加速银屑病进程，部分患者感染期间皮疹迅速泛发；念珠菌感染可能诱发或加重掌跖脓疱型银屑病。
4.2 精神压力与情绪障碍：长期焦虑（焦虑量表评分>60分）者银屑病面积及严重程度指数（PASI）评分较对照组高30%，压力激素（皮质醇）升高可通过神经-免疫通路激活炎症反应。
4.3 合并慢性病影响：糖尿病、高血压患者因代谢紊乱（如胰岛素抵抗）诱发慢性炎症状态，银屑病患病率增加20%~40%，且症状更难控制。
5. 特殊人群的发病特点
5.1 儿童银屑病：以寻常型为主（占90%），男性略多（男女比1.5：1），诱因前三位为扁桃体炎（35%）、外伤（22%）、上呼吸道感染（18%），家长需注意避免过度清洁皮肤，减少刺激性沐浴产品使用。
5.2 老年银屑病：多为斑块状，病程长（>10年），70%患者合并高血压或糖尿病，治疗需优先考虑非药物干预（如光疗），避免长期使用强效激素。
5.3 女性患者：绝经前与男性发病率相近，妊娠期因雌激素水平升高（E2促进Th2免疫偏移）皮疹常缓解，产后（6~12个月）激素骤降可能诱发复发，需加强心理支持。
5.4 男性患者：掌跖脓疱型、红皮病型等重症类型占比更高（约15%），与吸烟、职业暴露（如接触化学物质）相关，需重点关注戒烟及防护措施。
