脑动脉硬化的主要原因包括年龄增长、遗传与性别差异、高血压/高血脂/糖尿病等基础疾病、不良生活方式、肥胖与缺乏运动、长期精神压力与睡眠障碍，其中不可控因素随年龄增长和遗传因素增加风险，可控因素可通过干预降低风险。
一、不可控因素
年龄增长：40岁以上人群血管内皮逐渐退化，脂质代谢效率下降，动脉壁弹性纤维减少、脆性增加，脂质易沉积形成斑块。流行病学研究显示，60岁以上人群脑动脉硬化检出率显著高于40岁以下人群。
遗传与家族因素：家族性高胆固醇血症等遗传性脂质代谢异常会提前诱发动脉粥样硬化，携带相关基因突变者发病年龄可提前10~15年。双生子研究表明，遗传因素对动脉粥样硬化的影响占比约30%~50%。
性别差异：女性绝经前雌激素可通过改善血管内皮功能、调节血脂代谢发挥保护作用，绝经后雌激素水平骤降，血管保护作用消失，风险与男性趋于一致。流行病学调查显示，女性55岁后脑动脉硬化发病率较同龄男性高12%~18%。
二、基础疾病因素
高血压：长期血压波动或升高（收缩压>140mmHg）会造成血管内皮剪切力增加，引发内皮损伤，促进脂质沉积与炎症反应。临床数据显示，高血压患者脑动脉硬化发生率是正常血压人群的2.3倍。
血脂异常：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高是动脉粥样硬化的核心驱动因素，LDL-C每升高1mmol/L，脑动脉硬化风险增加20%~25%（《新英格兰医学杂志》研究）。甘油三酯升高也会通过促进脂蛋白氧化损伤血管壁。
糖尿病：高血糖导致多元醇通路激活、蛋白质非酶糖基化，引发血管基底膜增厚、微血管管腔狭窄。临床观察显示，2型糖尿病患者脑动脉硬化发生率是非糖尿病人群的3.1倍，且病程>10年者风险显著升高。
三、不良生活方式因素
吸烟：烟草中的尼古丁、一氧化碳等有害物质可直接损伤血管内皮，促进血小板聚集与血栓形成，吸烟者脑动脉硬化进展速度较非吸烟者快40%~60%（《柳叶刀》吸烟与健康研究）。
过量饮酒：酒精（尤其是白酒）会干扰肝脏脂质代谢，导致甘油三酯升高与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，同时增加血压波动。研究表明每日饮酒>30g者脑动脉硬化风险较不饮酒者高27%。
不合理饮食：长期高油（饱和脂肪酸>10%总热量）、高盐（钠摄入>5g/日）、高糖（添加糖>25g/日）饮食会引发代谢紊乱，反式脂肪酸摄入过多可直接促进动脉粥样硬化斑块形成，膳食纤维摄入不足则影响脂质排出效率。
四、肥胖与缺乏运动因素
肥胖：腹型肥胖（腰围男性>90cm、女性>85cm）通过激活炎症通路（如TNF-α、IL-6）与胰岛素抵抗，加速血管壁脂质沉积。研究显示腹型肥胖者脑动脉硬化发生率是非肥胖者的2.8倍。
缺乏运动：每周运动<150分钟（中等强度）者，热量消耗不足导致脂质在血管壁堆积，血管弹性下降速度加快。流行病学调查显示，久坐人群脑动脉硬化风险较规律运动者高35%。
五、长期精神压力与睡眠障碍因素
长期精神压力：持续精神紧张导致交感神经兴奋，血压波动与皮质醇水平升高，促进血管内皮氧化应激与炎症反应。临床观察显示，长期高压工作者脑动脉硬化进展速度较压力适中者快20%~30%。
睡眠障碍：睡眠呼吸暂停综合征患者因夜间反复缺氧，引发血管内皮功能障碍与炎症因子升高；睡眠不足（<6小时/日）会干扰胰岛素敏感性与血脂调节中枢，加速脂质代谢异常。相关研究显示，长期睡眠不足者脑动脉硬化发生率增加45%。
特殊人群需注意：儿童青少年应尽早培养健康生活方式，避免吸烟饮酒；家族性高胆固醇血症者需定期筛查血脂（建议5岁起）；女性绝经后应加强血压、血脂监测（每年1次）；糖尿病患者需严格控制血糖（糖化血红蛋白<7%）以延缓血管损伤；长期高压工作者应保证每日≥7小时睡眠，适当增加有氧运动频率（每周≥3次）。
