脑梗死是因脑部血管阻塞致局部脑组织缺血缺氧坏死引发的神经功能缺损综合征，占全部脑卒中的60%~80%，是成年人残疾和死亡主因之一。其病理生理机制包括血栓形成、栓塞来源及血流动力学改变；临床表现有典型症状、神经定位体征及特定时间进程；诊断依赖影像学、血管评估及实验室检查；治疗分急性期、二级预防和康复治疗；特殊人群需针对性管理；预防策略涵盖不可干预与可干预因素及生活方式干预；预后评估有早期预测、长期转归及复发风险指标。
一、脑梗死的定义与本质
脑梗死又称缺血性脑卒中，是由于脑部血管发生阻塞，导致局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，进而引发神经功能缺损的临床综合征。其核心机制是血栓形成或栓塞导致脑血管闭塞，根据病变部位可分为大脑半球梗死、小脑梗死、脑干梗死等类型。研究显示，脑梗死占全部脑卒中的60%~80%，是导致成年人残疾和死亡的主要病因之一。
二、脑梗死的病理生理机制
1.血栓形成机制：动脉粥样硬化是主要诱因，血管内皮损伤后，血小板聚集形成白色血栓，继而纤维蛋白沉积形成混合血栓，最终导致血管完全闭塞。
2.栓塞来源：心源性栓塞占20%~30%，常见于房颤患者左心耳血栓脱落；动脉-动脉栓塞多见于颈动脉或椎动脉粥样硬化斑块破裂。
3.血流动力学改变：严重低血压或心脏功能不全导致脑灌注压降低，在已有血管狭窄基础上引发分水岭梗死。
三、脑梗死的临床表现特征
1.典型症状：突发单侧肢体无力或麻木（面-臂-腿序列）、言语障碍（失语或构音障碍）、单眼或双眼视力丧失、眩晕伴平衡障碍、严重头痛伴呕吐。
2.神经定位体征：根据梗死部位不同，可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲、凝视麻痹、吞咽困难等。
3.时间进程：症状常在数分钟至数小时内达到高峰，呈阶梯式进展或波动性加重。
四、脑梗死的诊断标准体系
1.影像学检查：CT平扫在发病24小时内可能显示正常，24~48小时后可见低密度灶；MRI的DWI序列可在发病30分钟内显示缺血区，敏感度达90%以上。
2.血管评估：CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）可显示大血管闭塞，数字减影血管造影（DSA）是金标准。
3.实验室检查：需检测血常规、凝血功能、血糖、血脂、同型半胱氨酸等指标，排除其他病因。
五、脑梗死的治疗原则框架
1.急性期治疗：发病4.5小时内符合条件者应进行静脉溶栓（阿替普酶）；大血管闭塞者可在6小时内进行机械取栓。
2.二级预防：抗血小板治疗（阿司匹林或氯吡格雷）、他汀类降脂药、控制血压（<140/90mmHg）、血糖管理（HbA1c<7%）。
3.康复治疗：发病后24小时即可开始床边康复，包括运动疗法、作业疗法、言语治疗等，持续3~6个月。
六、特殊人群管理要点
1.老年患者：需评估吞咽功能预防误吸，预防深静脉血栓，注意药物相互作用（如华法林与抗生素的相互作用）。
2.糖尿病患者：血糖控制目标应个体化，避免低血糖诱发脑损伤，优先选择SGLT-2抑制剂等有心血管获益的药物。
3.妊娠女性：溶栓和取栓治疗相对禁忌，需多学科会诊，抗血小板治疗仅限高危病例短期使用。
4.肾功能不全者：需根据eGFR调整造影剂用量，避免使用经肾代谢的药物（如依达拉奉）。
七、脑梗死的预防策略体系
1.不可干预因素：年龄（每增加10岁风险翻倍）、性别（男性略高）、遗传倾向（如CADASIL病）。
2.可干预因素：高血压（收缩压每升高10mmHg风险增加49%）、吸烟（使风险增加2倍）、肥胖（BMI>30者风险增加1.5倍）。
3.生活方式干预：每周150分钟中等强度有氧运动，DASH饮食（富含蔬果、全谷物、低脂乳制品），限制酒精摄入（男性<25g/d，女性<15g/d）。
八、预后评估关键指标
1.早期预测：NIHSS评分>16分提示预后不良，发病72小时内出现脑水肿或出血转化者死亡率增加3倍。
2.长期转归：mRS评分0~2分为良好预后，3~6个月后仍遗留功能障碍者需长期康复治疗。
3.复发风险：ABCD2评分（年龄、血压、临床症状、持续时间、糖尿病）≥4分者2天内复发风险达8.1%。
