腔隙性脑梗塞一般是小动脉病变核心机制、微栓塞形成机制、血流动力学异常等因素引起的。

1.小动脉病变核心机制
腔隙性脑梗塞主要由脑内深部小动脉病变引发,直径100~400μm的穿通动脉发生玻璃样变或纤维素样坏死,导致局部脑组织缺血坏死。此类病变与高血压长期作用密切相关,持续高血压使小动脉壁增厚、管腔狭窄,血流动力学改变引发微血栓形成。
2.微栓塞形成机制
心脏来源的微栓子(直径<200μm)或动脉粥样硬化斑块脱落的微粒,可通过狭窄的小动脉进入脑深部区域。这类栓子虽体积小,但足以阻塞终末动脉,导致直径<15mm的腔隙性梗死灶。经食管超声心动图检测发现,约15%~20%的腔隙性脑梗塞患者存在潜在栓子来源。
3.血流动力学异常
脑灌注压降低时,小动脉自动调节功能受损,导致脑深部白质区血流减少。这种机制在老年患者中尤为显著,因动脉硬化使血管弹性下降,对血压波动的代偿能力减弱。动态血压监测显示,夜间血压下降超过20%的患者,腔隙性脑梗塞风险增加1.8倍。



