新生儿脑损伤是指出生前至出生后28天内新生儿脑组织因各种致病因素受损，可导致神经功能障碍，主要类型包括缺氧缺血性脑病（HIE）、早产儿脑损伤（如脑室周围白质软化）及胆红素脑病，严重时可影响运动、认知、听力等长期发育。
一、主要类型及定义
缺氧缺血性脑病（HIE）：围产期缺氧或缺血导致脑损伤，是新生儿脑损伤最常见类型，尤其多见于足月儿窒息复苏后，核心病理为脑能量代谢障碍与细胞毒性水肿。
早产儿脑损伤：胎龄＜37周新生儿因脑发育不成熟，易发生脑室周围白质软化（PVL）、脑室内出血（IVH）等，与胎龄越小、出生体重越低风险越高相关。
胆红素脑病（核黄疸）：未结合胆红素水平过高（血清总胆红素＞342μmol/L时风险显著升高），沉积于中枢神经系统导致神经毒性，可累及基底节、听神经等。
二、核心致病因素
产前因素：母体妊娠期高血压疾病、胎盘早剥、前置胎盘、胎儿宫内窘迫等，导致胎盘血流灌注不足，影响胎儿脑氧供。
产时因素：早产（胎龄＜37周）、难产、急产或滞产、脐带绕颈/脱垂、胎粪吸入综合征等，可直接引发窒息或缺血。
产后因素：新生儿溶血病、严重感染（如败血症脑膜炎）、低血糖（血糖＜2.2mmol/L）、呼吸衰竭等，均可加重脑损伤。
三、典型临床表现
缺氧缺血性脑病：出生后12-24小时内出现意识障碍（嗜睡、昏迷）、肌张力异常（增高或降低）、原始反射减弱（如拥抱反射消失），严重时伴呼吸抑制、惊厥发作。
早产儿脑损伤：早产儿生后早期可表现为脑室周围出血（突发意识差、呼吸暂停），远期可出现脑性瘫痪、认知障碍，PVL患儿常伴运动发育迟缓。
胆红素脑病：早期表现为嗜睡、吸吮无力、角弓反张，进展后出现手足徐动、听力丧失（高频听力损伤为主）、眼球运动障碍，血清胆红素动态监测显示未结合胆红素持续升高。
四、诊断关键手段
影像学检查：头颅超声（床旁筛查）及MRI（诊断金标准），MRI可清晰显示早产儿脑白质损伤部位及范围，HIE患儿可见T1WI高信号（提示神经元水肿）。
实验室指标：血清总胆红素定量＞342μmol/L提示核黄疸风险；血气分析显示PaO＜40mmHg、PaCO＞60mmHg提示窒息；神经行为评分量表（如NBNA）评估新生儿早期神经功能状态。
五、处理原则与特殊人群管理
急救与生命支持：HIE需在出生后6小时内启动亚低温治疗（36.5-37.0℃，持续72小时），适用于足月儿中重度窒息（Apgar评分1分钟＜3分且5分钟＜5分）；早产儿脑损伤需控制氧浓度（避免氧中毒），维持血糖4-6mmol/L。
预防与康复：母亲孕期严格控制高血压、糖尿病，高危儿出生后监测胆红素水平（每日监测至生后1周），对脑损伤患儿尽早开展神经康复训练（如物理治疗、作业治疗），改善运动功能及认知能力。
注：早产儿（＜32周）、极低出生体重儿（＜1500g）及有宫内窘迫史新生儿需加强围产期监护，避免早产及缺氧风险；新生儿黄疸需及时干预，避免胆红素脑病发生。
