川崎病病因是遗传易感性、免疫系统异常、感染因素、环境刺激、血管内皮损伤等。
1、遗传易感性
川崎病发病与特定基因多态性密切相关，如HLA-B51、ITPKC、CASP3等基因变异可增加患病风险。这类患儿常表现为家族聚集倾向，父母或近亲属有病史者需加强监测。基因缺陷可能导致免疫系统对病原体反应异常，引发过度炎症反应，但具体遗传模式尚未完全明确。
2、免疫系统异常
患儿免疫调节功能紊乱是核心机制，表现为T细胞亚群失衡、细胞因子风暴（如IL-6、TNF-α显著升高）及自身抗体产生。免疫球蛋白A异常升高可攻击血管内皮细胞，导致全身血管炎症。临床常用静脉注射免疫球蛋白联合阿司匹林控制炎症，预防冠状动脉损伤。
3、感染因素
多种病原体感染可能触发异常免疫应答，包括冠状病毒、腺病毒、EB病毒等。这些病原体通过分子模拟机制诱发交叉免疫反应，导致血管内皮损伤。患儿发病前常有上呼吸道感染或消化道感染史，但未发现单一致病微生物，可能与多病原体协同作用有关。
4、环境刺激
季节变化（冬春季高发）、空气污染、化学物质接触（如新装修环境、清洁剂）等环境因素可能诱发疾病。尘螨、花粉等过敏原暴露及气候突变可激活先天免疫系统，加重血管炎症反应。保持居住环境清洁通风、避免接触刺激性物质可降低发病风险。
5、血管内皮损伤
炎症因子风暴直接攻击血管内皮细胞，导致冠状动脉等中等动脉发生炎性改变，形成动脉瘤或血栓。内皮功能障碍表现为血管通透性增加、血小板活化及凝血功能异常。超声心动图可监测冠状动脉扩张，严重病例需长期抗凝治疗。
若儿童出现持续发热（＞5天）、皮疹、结膜充血、手足硬性水肿等症状，尤其是伴有颈部淋巴结肿大或草莓舌等特征性表现，需立即就医。
