弥散性血管内凝血由多种病因致全身血管内微血栓形成，继之凝血因子及血小板大量消耗并纤溶亢进，有出血、微循环障碍、微血管病性溶血等表现，实验室检查示血小板等异常，治疗需治原发病、抗凝及补充凝血因子血小板，特殊人群儿童等有相应注意事项。
一、定义
弥散性血管内凝血（DIC）是由多种病因所引起，以全身血管内微血栓形成，继而因凝血因子及血小板被大量消耗并继发纤溶亢进，导致全身出血及微循环衰竭的临床综合征。
二、发病机制
1.凝血系统激活：感染、创伤、恶性肿瘤等多种致病因素可激活凝血途径，如组织因子释放或血管内皮损伤等，促使凝血酶原转变为凝血酶，进而使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成微血栓。
2.凝血因子与血小板消耗：大量微血栓形成过程中，凝血因子（如纤维蛋白原、凝血酶原等）及血小板被过度消耗，导致血液凝血功能障碍。
3.纤溶亢进：微血栓形成同时可激活纤溶系统，产生大量纤溶酶，进一步降解纤维蛋白和纤维蛋白原，加重出血倾向。
三、临床表现
1.出血：多表现为皮肤黏膜瘀点、瘀斑，或有鼻出血、牙龈出血等，严重时可出现消化道、泌尿系统等部位大出血。
2.微循环障碍：可出现低血压、休克，表现为皮肤苍白、湿冷，尿量减少等，儿童可能出现精神萎靡、拒食等。
3.微血管病性溶血：红细胞通过有微血栓形成的微血管时，受机械损伤发生变形、破裂，出现贫血，外周血涂片可见破碎红细胞等。
四、实验室检查
1.血小板：血小板计数常呈进行性下降，低于100×10/L，或呈进行性下降（肝病、白血病时血小板低于50×10/L）。
2.凝血功能：凝血酶原时间（PT）延长、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长，纤维蛋白原含量进行性降低（低于1.5g/L，肝病时低于1.0g/L，白血病及其他恶性肿瘤时低于1.8g/L）。
3.纤溶指标：D-二聚体升高，血浆纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增高。
五、治疗原则
1.治疗原发病：积极处理引起DIC的基础疾病，如控制感染、处理创伤、治疗恶性肿瘤等，是终止DIC病理过程的关键。
2.抗凝治疗：早期可使用肝素等抗凝药物，防止微血栓进一步形成，但需严格掌握适应证，根据病情调整剂量。
3.补充凝血因子及血小板；当凝血因子及血小板明显减少且有明显出血时，可输注新鲜冰冻血浆、血小板等，纠正凝血功能异常。
六、特殊人群注意事项
1.儿童：儿童DIC病情变化快，需密切监测血小板、凝血功能等指标，抗凝治疗需更谨慎，优先考虑非药物干预措施，避免因处理不当导致严重出血或其他并发症，同时关注儿童的循环状态及器官功能，及时调整治疗方案。
2.妊娠期女性：妊娠期发生DIC需综合评估母婴情况，治疗时要兼顾胎儿安全，抗凝药物选择需权衡对妊娠的影响，补充凝血因子等治疗要遵循个体化原则。
3.老年人群：老年人多伴有基础疾病，如心血管疾病、糖尿病等，发生DIC时病情可能更复杂，治疗中需注意药物相互作用及对各器官功能的影响，密切监测肝肾功能等指标，调整治疗方案以保障患者安全。
