绝经后子宫内膜增厚不一定是癌症，可能由生理性因素或良性病变引起，但存在潜在恶性风险，需结合具体检查结果综合判断。
一、内膜增厚的常见原因及病理类型
1. 良性病变：
- 子宫内膜增生：包括单纯性增生（腺体轻度增生，癌变率1%~3%）、复杂性增生（腺体显著增生，结构复杂，癌变率约8%~29%）及不典型增生（细胞异常，癌变率达29%~45%）。
- 子宫内膜息肉：良性肿物，由内膜腺体、间质及血管组成，癌变率低但可能导致异常出血。
- 激素相关因素：绝经后女性雌激素水平下降，内膜通常变薄至＜5mm，但若外源性雌激素（如未规范激素替代治疗）或内源性雄激素/雌激素比例异常（如肥胖、胰岛素抵抗）可能刺激内膜增厚。
2. 恶性病变：
- 子宫内膜癌：约占绝经后内膜增厚病例的10%~15%，其中内膜样腺癌最常见，多与长期雌激素刺激、遗传突变（如PTEN、PIK3CA基因）相关。
二、关键诊断方法及病理依据
1. 影像学筛查：经阴道超声是首选，正常绝经后内膜厚度一般＜5mm，＞5mm需警惕；超声显示内膜回声不均、血流异常（如RI＜0.5）提示恶性可能。
2. 宫腔镜检查：可直接观察内膜形态，直视下取活检提高准确性，尤其适用于超声提示可疑病变者。
3. 病理诊断：分段诊刮（刮取宫颈管及宫腔组织）或诊刮术获取的组织需经病理科分析，明确是否存在腺体增生、癌变等病理类型，是鉴别良恶性的金标准。
三、高危因素及风险分层
1. 年龄与激素因素：年龄＞60岁、绝经年限＞10年者内膜增厚风险升高2~3倍；长期雌激素替代治疗（ERT）（尤其未联合孕激素）会使内膜癌变风险增加5~10倍。
2. 代谢与疾病因素：肥胖（BMI≥30kg/m2）者雌激素合成增加（脂肪组织芳香化酶转化雄激素为雌激素），糖尿病、高血压患者内膜癌风险分别增加1.5倍、1.3倍。
3. 遗传与病史：林奇综合征（遗传性非息肉病性结直肠癌）、家族性内膜癌史者风险升高，既往卵巢癌、乳腺癌病史患者需加强监测。
四、临床处理原则
1. 良性病变管理：
- 无症状、内膜厚度＜5mm且病理为单纯增生者可短期观察（3~6个月复查超声）；
- 症状性息肉或复杂性增生可采用孕激素治疗（如甲羟孕酮），需在医生指导下规范用药，定期复查内膜厚度及病理。
2. 恶性病变干预：
- 病理确诊内膜癌者需根据分期选择手术（全子宫+双侧附件切除）、放疗或化疗，早期内膜癌5年生存率可达80%以上；
- 高龄或不耐受手术者可考虑姑息性放疗或孕激素维持治疗。
五、特殊人群注意事项
1. 老年女性（＞65岁）：建议每年至少1次经阴道超声检查，发现内膜增厚（≥5mm）需立即转诊至妇科肿瘤专科；
2. 肥胖合并内膜增厚者：优先通过饮食控制（减少高脂高糖摄入）、运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）降低BMI至＜28kg/m2，同时控制血糖、血压；
3. 激素治疗使用者：需联合孕激素（如12~14天/月）保护内膜，用药期间每3个月复查内膜厚度，停药后6个月内避免突然停药导致激素波动。
