溶血性贫血是因红细胞破坏速率超骨髓代偿能力致寿命缩短的贫血病症，发病机制分红细胞自身异常（细胞膜、血红蛋白、酶缺陷）和外部因素（免疫、机械、化学物理、感染等），临床表现有急性（起病急骤伴多症状及衰竭、肾衰）和慢性（起病缓具贫血、黄疸、脾大等特征及并发胆石症等），实验室检查见血常规血红蛋白降、网织红计数高，血生化血清胆红素升以间接为主，外周血涂片有红细胞形态异常，特殊检查用Coombs试验等，治疗要点包括去除病因、药物、输血、脾切除，特殊人群儿童需密切监测指标等、妊娠期需权衡药物对母胎影响、老年人要留意药物不良反应及脏器功能。
溶血性贫血是因红细胞破坏速率超出骨髓造血代偿能力，致使红细胞寿命缩短的一类贫血病症。正常骨髓造血有6-8倍代偿潜力，当红细胞破坏加速，骨髓虽能代偿，但当超过代偿能力时就会引发溶血性贫血。
发病机制分类
红细胞自身异常所致
细胞膜异常：例如遗传性球形红细胞增多症，其细胞膜骨架蛋白出现异常，使得红细胞呈球形，变形能力降低，易在脾脏等单核-巨噬细胞系统被破坏。
血红蛋白异常：以地中海贫血为例，珠蛋白肽链合成出现障碍，形成异常血红蛋白，红细胞结构与功能异常，易遭破坏。
酶缺陷：像葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，G-6-PD是磷酸戊糖途径关键酶，缺乏时红细胞抗氧化能力下降，遇氧化性物质易破裂溶血。
外部因素所致
免疫性因素：如自身免疫性溶血性贫血，机体免疫系统产生攻击自身红细胞的抗体，红细胞被破坏。
机械性因素：例如微血管病性溶血性贫血，微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时被牵拉、破坏。
化学、物理因素：某些化学物质（如苯肼）、大面积烧伤等可直接损伤红细胞引发溶血。
感染因素：一些病原体感染可致使红细胞破坏增加。
临床表现
急性溶血
起病急骤，可出现寒战、高热、头痛、呕吐、腰背酸痛等症状，严重时可有周围循环衰竭和急性肾衰竭。
慢性溶血
多为血管外溶血，起病缓慢，有贫血、黄疸、脾大三大特征，长期慢性溶血可导致胆石症和肝功能损害等。
实验室检查
血常规
可见血红蛋白降低，网织红细胞计数增高。
血生化检查
血清胆红素升高，以间接胆红素为主。
外周血涂片
可见红细胞形态异常，如球形红细胞、破碎红细胞等。
特殊检查
Coombs试验用于诊断自身免疫性溶血性贫血，G-6-PD活性测定用于诊断G-6-PD缺乏症等。
治疗要点
去除病因：停用可能引发溶血的药物，控制感染等。
药物治疗：免疫性溶血性贫血可使用糖皮质激素等免疫抑制剂。
输血治疗：严重溶血致贫血明显时可考虑输血，但需注意输血相关溶血风险。
脾切除：适用于某些遗传性溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症等。
特殊人群注意事项
儿童：机体代偿与恢复能力异于成人，需密切监测血常规、胆红素等指标变化，及时调整治疗方案，儿童用药应优先考虑非药物干预，谨慎使用可能影响儿童的药物。
妊娠期女性：需兼顾胎儿情况，治疗时要权衡药物对孕妇及胎儿的影响。
老年人：各器官功能减退，治疗中要留意药物不良反应及机体耐受情况，监测重要脏器功能。
