银屑病是遗传与环境因素共同作用下，免疫系统异常激活导致的慢性炎症性皮肤病，主要成因包括遗传、免疫、环境、感染及其他因素相互作用。
一、遗传因素
1. 家族遗传倾向：银屑病患者中约20%-30%有家族史，一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病时，本人发病风险较普通人群升高3-4倍。同卵双胞胎共同患病概率达70%以上，提示遗传在发病中起核心作用。
2. 易感基因作用：已发现超过20个银屑病易感基因，如HLA-Cw6（在白种人银屑病中检出率高）、IL23R、IL12B等，这些基因通过调控免疫细胞活化和角质形成细胞增殖，增加发病风险。不同人群易感基因频率存在差异，例如东亚人群中IL23R基因变异与中重度银屑病风险相关。
二、免疫异常机制
1. T细胞介导的炎症反应：银屑病患者皮肤中CD4+T细胞异常活化，释放IL-17、IL-23等促炎因子，刺激角质形成细胞过度增殖和分化异常，导致表皮增厚、鳞屑形成，真皮层血管扩张充血引发红斑。
2. 免疫微环境失衡：皮肤局部树突状细胞功能亢进，将自身抗原提呈给T细胞，触发免疫记忆性反应；同时皮肤屏障功能受损，经皮水分流失增加，进一步放大炎症反应。
三、环境与生活方式触发因素
1. 感染诱因：急性扁桃体炎、上呼吸道链球菌感染常为发病或加重诱因，感染后1-3周内可出现新发皮疹，部分患者扁桃体切除后症状改善，提示链球菌感染通过分子模拟机制激活免疫系统。
2. 外伤与刺激：皮肤外伤（如搔抓、手术切口）、蚊虫叮咬或紧身衣物摩擦可诱发“同形反应”（Koebner现象），使外伤部位出现银屑病样皮疹，儿童患者因皮肤娇嫩更易发生。
3. 不良生活习惯：长期吸烟使银屑病发病风险升高2倍，尼古丁抑制皮肤免疫调节功能；过量饮酒（每日酒精摄入＞40g）与中重度银屑病相关；肥胖（尤其是腹型肥胖）通过促进促炎因子分泌增加发病风险，BMI≥28kg/m2者患病概率是非肥胖者的1.5倍。
四、精神与内分泌因素
1. 精神压力影响：长期焦虑、抑郁或睡眠障碍通过神经-内分泌-免疫轴（HPA轴）抑制调节性T细胞活性，加重银屑病症状。约45%的儿童患者和30%的成人患者存在情绪应激诱发皮疹加重的情况。
2. 激素变化影响：女性患者在月经期、妊娠期及哺乳期症状可能波动，妊娠后期雌激素水平升高常使30%患者症状缓解，产后因激素骤降可能复发；男性患者青春期后发病相对增多，雄激素受体相关基因表达变化可能参与发病。
五、其他潜在因素
1. 药物与化学物质：β受体阻滞剂、锂剂、抗疟药等药物可能诱发银屑病样皮疹；接触含镍、钴的金属饰品或工业化学品（如染发剂、洗涤剂）也可能刺激皮肤，尤其合并皮肤敏感者。
2. 季节与气候因素：冬季干燥、寒冷导致皮肤屏障功能下降，加重鳞屑症状；夏季阳光暴晒可能诱发部分患者症状加重（紫外线调节T细胞活化），但也有20%患者夏季症状减轻。
特殊人群注意事项：
- 儿童患者：约50%与上呼吸道感染相关，皮肤护理需使用无香料保湿剂，避免热水烫洗；家长应关注情绪变化，减少搔抓以预防同形反应。
- 老年患者：常合并高血压、糖尿病等慢性病，用药需谨慎（如避免非甾体抗炎药加重胃肠道负担），皮肤萎缩变薄需加强润肤剂使用，防止外伤诱发新疹。
- 女性患者：妊娠期间激素波动可能缓解症状，但产后需警惕复发；哺乳期避免使用口服免疫抑制剂，外用弱效糖皮质激素需在医生指导下使用。
- 合并自身免疫病者：类风湿关节炎、甲状腺疾病患者患病风险增加2-3倍，需定期监测皮肤与关节症状，早期干预免疫异常。
