2型糖尿病是遗传因素与环境因素共同作用的慢性代谢性疾病，目前医学上无法完全治愈，但通过早期综合管理可有效控制血糖、延缓并发症进展，核心在于遗传背景下的危险因素干预与生活方式调整。
一、病因
1. 遗传因素：家族史显著增加发病风险，多个基因变异参与发病，如TCF7L2、PPARG等基因通过影响胰岛素分泌和作用效率增加患病概率，遗传模式复杂，需结合家族聚集特征综合评估。
2. 环境因素：肥胖（尤其是腹型肥胖）是最主要诱因，脂肪细胞分泌的炎症因子和游离脂肪酸会降低胰岛素敏感性；缺乏体力活动（每周<150分钟中等强度运动）导致肌肉胰岛素受体功能下降；高精制碳水与高糖高脂饮食可引发餐后血糖快速升高，长期刺激胰岛素分泌过度消耗β细胞功能。
3. 年龄与代谢衰退：随年龄增长（≥40岁），β细胞功能自然衰退，胰岛素分泌峰值降低，代谢率下降，中老年人群（≥65岁）风险较年轻人群高2~3倍。
4. 其他危险因素：妊娠糖尿病史（产后12周内糖代谢异常者风险升高3倍）、高血压（收缩压≥140mmHg）、血脂异常（甘油三酯≥2.26mmol/L）等代谢综合征表现，长期精神压力（皮质醇升高）与睡眠障碍（睡眠时长<6小时）也通过神经内分泌途径加剧胰岛素抵抗。
二、治疗与管理
1. 生活方式干预：
-饮食控制：以低升糖指数食物为主（如全谷物、杂豆），每日碳水化合物占比45%~50%，膳食纤维摄入25~30g（蔬菜每日≥500g），限制添加糖（≤25g/日）和反式脂肪（如油炸食品），采用分餐制避免血糖波动。
-规律运动：每周150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），每次30分钟以上，结合每周2次抗阻训练（如哑铃、弹力带），运动时心率控制在最大心率的60%~70%（最大心率=220-年龄），建议餐后1小时进行以减少血糖峰值。
-体重管理：将BMI控制在18.5~23.9，男性腰围<90cm、女性<85cm，目标体重减轻5%~10%可使胰岛素敏感性提升30%以上。
2. 药物治疗：
-一线用药：二甲双胍（适用于多数患者），可改善胰岛素敏感性，单独使用低血糖风险低，老年患者需评估肾功能（eGFR<45ml/min/1.73m2禁用）。
-联合用药：根据血糖控制情况，可联合SGLT-2抑制剂（促进尿糖排泄，适用于合并心衰者）、GLP-1受体激动剂（延缓胃排空、抑制食欲，如利拉鲁肽）等，具体方案需医生评估后制定。
3. 血糖监测与长期管理：
-血糖监测：空腹血糖目标4.4~7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）每3个月检测1次，目标<7%（老年或合并严重并发症者可个体化调整）。
-并发症预防：定期筛查眼底（每年1次）、尿微量白蛋白/肌酐比值（早期发现肾脏损伤）、足部温度觉与触觉（预防糖尿病足），血压控制<130/80mmHg，血脂LDL-C<2.6mmol/L。
三、特殊人群注意事项
1. 儿童青少年：需通过学校体检早期筛查肥胖（BMI≥95百分位），优先采用“减少屏幕时间+增加校园集体运动”模式，避免低龄儿童使用口服降糖药，必要时短期使用GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽）控制体重。
2. 老年患者：治疗目标个体化，HbA1c可放宽至8%~8.5%，避免二甲双胍联合过量药物，优先选择二甲双胍+SGLT-2抑制剂，每6个月监测肾功能，注意预防跌倒（低血糖时可能诱发心脑血管事件）。
3. 孕妇：妊娠前糖代谢异常者需孕前3个月严格控糖，孕期体重增长限制在5~9kg，避免口服药，以胰岛素治疗为主（如甘精胰岛素），产后42天需筛查糖代谢状态。
