抽动症涉及遗传因素（家族有患者亲属患病概率高相关基因可能影响神经发育功能）、神经生化因素（多巴胺系统异常及去甲肾上腺素、5-羟色胺等其他神经递质可能有关）、神经解剖因素（大脑结构异常如基底节及脑区连接异常）、心理因素（长期压力情绪不良及心理创伤可诱发加重）、环境因素（孕期不良情况及出生后早期不良生活环境可增加发病风险）。
抽动症具有一定的遗传倾向。研究表明，如果家族中有抽动症患者，那么其亲属患抽动症的概率比普通人群要高。例如，相关遗传学研究发现，某些基因的突变或变异可能与抽动症的发生相关，这些基因可能影响神经系统的发育和功能调控等方面。在有家族病史的儿童中，需要更加密切关注其生长发育过程中的神经精神表现，因为遗传因素增加了他们患抽动症的风险。
神经生化因素
多巴胺系统异常：多巴胺是一种与神经兴奋传导等密切相关的神经递质。有研究发现，抽动症患儿体内多巴胺代谢可能存在异常。比如，突触间隙中多巴胺浓度的改变可能影响大脑的运动控制等功能，导致不自主的抽动症状出现。多巴胺受体的功能异常也可能参与其中，当多巴胺受体的敏感性或表达量发生变化时，会干扰正常的神经信号传递，进而引发抽动症相关的运动和发声等方面的异常表现。
其他神经递质：除多巴胺外，去甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质也可能与抽动症的发生有关。例如，5-羟色胺参与调节情绪、行为等多种生理心理过程，其水平或功能的异常可能影响神经系统的稳定性，与抽动症的症状产生存在关联。但具体的作用机制还在进一步的研究探索中。
神经解剖因素
大脑结构异常：一些影像学研究发现，抽动症患儿的大脑某些部位存在结构上的差异。比如基底节区，基底节在运动调节等方面起着重要作用，当基底节的形态、体积等出现异常时，可能影响其正常的功能，导致运动控制失调，从而引发抽动症状。不同脑区之间的神经连接也可能存在异常，影响神经信号的正常传递和整合，进而导致抽动症的发生。
心理因素
压力与情绪影响：儿童在成长过程中，如果长期处于较大的压力环境下，如学习压力过大、家庭关系不和谐等，可能会诱发或加重抽动症状。例如，当儿童面临频繁的考试、父母关系紧张等情况时，心理压力增加，可能通过神经内分泌等途径影响神经系统的功能，使得原本潜在的抽动症相关因素被激发，出现抽动症状。情绪因素也很重要，长期的焦虑、紧张、抑郁等不良情绪状态可能干扰神经递质的平衡等，参与抽动症的发生发展过程。
心理创伤：经历过重大心理创伤事件的儿童，如遭受意外事故、亲人离世等，也可能增加患抽动症的风险。心理创伤会对儿童的心理和生理产生长期的影响，影响神经系统的调节功能，导致神经生化等方面出现异常，进而引发抽动症相关的症状表现。
环境因素
围生期因素：母亲在孕期的一些不良情况可能影响胎儿的神经发育，从而增加儿童患抽动症的可能性。例如，母亲孕期感染、接触有害物质（如某些化学毒物、辐射等）、吸烟、饮酒等，都可能对胎儿的神经系统发育造成不良影响，使得胎儿出生后更容易出现神经精神方面的问题，包括抽动症。
早期生活环境：出生后的早期生活环境也很关键。如果儿童成长在一个污染较为严重的环境中，接触过多的污染物，或者生活环境过于嘈杂、生活作息不规律等，都可能对儿童的神经系统发育产生不利影响，增加抽动症的发病风险。例如，长期处于空气污染严重的环境中，可能影响儿童的呼吸等生理功能，进而间接影响神经系统的正常功能。
