双眼视神经病变是指双眼视神经（负责传递视觉信号至大脑的神经纤维束）同时或先后发生结构或功能损害的一类疾病，核心特征为双眼视觉功能异常，表现为视力下降、视野缺损等，病因涉及血管、炎症、遗传等多系统疾病，诊断需结合影像与功能检查，治疗以病因控制为主。
一、定义与核心特征：视神经是连接视网膜与大脑的关键结构，双眼视神经病变指双侧视神经均受累，视力损害可同步或非同步出现，视功能检查显示视神经传导障碍（如视觉诱发电位P100波潜伏期延长），眼底检查可见视乳头水肿（急性期）或苍白萎缩（慢性期），常伴不同类型视野缺损（如中心暗点、象限性缺损）。
二、常见病因分类：1.血管性因素：前部缺血性视神经病变（多见于高血压、糖尿病患者，双眼发病常合并全身血管低灌注）、颈动脉狭窄或血栓导致的视神经供血不足；2.炎症性因素：视神经脊髓炎谱系疾病（伴脊髓损伤，视神经MRI可见“长T2信号”）、多发性硬化相关视神经炎（青少年起病，缓解期遗留视神经萎缩）、巨细胞动脉炎（中老年发病，伴头痛、血沉升高）；3.遗传性因素：Leber遗传性视神经病变（男性多见，10~30岁发病，双眼中心视力骤降）、常染色体显性视神经萎缩（渐进性视力下降，可伴家族史）；4.代谢性因素：糖尿病视网膜病变导致的视神经缺血（长期高血糖致微血管病变）、慢性酒精中毒性视神经病变（双眼中心视力下降伴色觉异常）；5.压迫与外伤性因素：垂体瘤或蝶窦肿瘤压迫（视野双颞侧偏盲）、视神经管骨折（外伤后急性视力下降）；6.其他：自身免疫性疾病（干燥综合征）、甲醇/烟草中毒性弱视（双眼中心暗点）。
三、典型临床表现：视力损害多为无痛性或伴眼球转动痛（炎症性），急性发作可见数小时至数天内视力从1.0降至手动/光感，慢性病程可进展至低视力（<0.1）；视野检查呈现特征性缺损（如缺血性病变为与生理盲点相连的象限缺损，视神经炎为中心暗点）；视乳头急性期充血、边界模糊、隆起（视乳头水肿），慢性期苍白、视网膜血管变细；伴随症状包括色觉减退（红绿色觉异常）、对比敏感度下降（夜间视力差）、眼前黑影（视野缺损区域）。
四、诊断关键方法：基础检查：视力表检测最佳矫正视力，眼底镜观察视乳头形态（水肿或萎缩）；影像学检查：光学相干断层扫描（OCT）测量视神经纤维层厚度（正常鼻侧>100μm，变薄提示轴索损伤），头颅/眼眶MRI平扫+增强（排查炎症、肿瘤、脱髓鞘病变）；功能评估：视野计检测缺损范围（如Goldmann视野计），视觉诱发电位（VEP）显示P100波潜伏期延长，色觉检查（FM-100色彩试验）；实验室检查：血常规（白细胞升高提示炎症），血糖（糖尿病患者需监测糖化血红蛋白），自身抗体谱（抗MOG抗体排查视神经脊髓炎）。
五、治疗与管理原则：病因控制优先：血管性病变控制血压（<140/90mmHg）、血糖（HbA1c<7%），使用抗血小板药物（如阿司匹林）；炎症性病变短期用糖皮质激素（如甲泼尼龙）；遗传性疾病以营养支持为主，避免强光暴露；非药物干预：戒烟限酒，补充维生素B12（每日100μg），控制基础病；药物辅助：神经营养剂（甲钴胺）、改善微循环药物（前列地尔）；特殊人群提示：糖尿病患者每3个月监测眼底+视神经功能；孕妇禁用甲氨蝶呤等致畸药物；老年患者（>50岁）需排查巨细胞动脉炎（伴头痛、血沉>50mm/h）；儿童避免接触甲醇等毒物，家族史阳性者尽早排查Leber遗传性视神经病变。
