帕金森病（PD）与帕金森综合症（PDS）的核心区别在于病因和病理本质。帕金森病是一种原发性神经系统退行性疾病，病因与黑质多巴胺能神经元进行性退变相关，而帕金森综合症是由明确的继发性因素（如药物、脑血管病、中毒等）导致的类似帕金森症状的疾病群。两者在临床特征、诊断及治疗策略上存在显著差异。
一、定义与病因
1. 帕金森病：属于原发性运动障碍疾病，病因尚未完全明确，主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺能神经元进行性丢失，导致纹状体多巴胺递质合成减少。研究显示，该过程与遗传易感性、环境毒素（如MPTP类似物）及氧化应激相关，但无明确触发因素。多见于中老年人，发病年龄多在50~70岁，男性发病率略高于女性。
2. 帕金森综合症：由明确的继发性病因引起，常见病因包括药物诱导（如抗精神病药、止吐药、降压药等）、脑血管病（脑梗死、脑出血后遗症）、中毒（一氧化碳、锰、甲醇中毒）、感染（乙型脑炎后）、外伤（脑外伤后遗症）、代谢性疾病（如甲状腺功能减退、肝豆状核变性）等。此类疾病患者的多巴胺能神经元退变通常为非进行性或仅轻度进展，病因明确可追溯。
二、核心临床特征
1. 运动症状表现：两者均以震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常为核心症状，但细节存在差异。帕金森病典型表现为静止性震颤（4~6Hz，从一侧上肢远端开始，静止时明显、活动时减轻）、“铅管样”肌强直、小写症（书写逐渐变小）、慌张步态（身体前倾、步伐小而快）；帕金森综合症中，药物诱导者多表现为震颤不典型（如动作性震颤），且症状与用药时间相关（停药后缓解）；脑血管病性者常伴随肢体麻木、言语障碍、认知下降等脑结构损害表现；中毒或感染后者可能残留明显的脑损伤影像学证据（如脑萎缩、梗死灶）。
2. 非运动症状差异：帕金森病早期可出现嗅觉减退、便秘、睡眠障碍（如快速眼动期行为障碍）等非运动症状，晚期多伴随认知功能减退（约30%患者发展为帕金森病痴呆）；帕金森综合症非运动症状通常与原发病相关（如药物性者可能伴随锥体外系反应），无典型的进行性认知衰退。
三、诊断与鉴别要点
1. 帕金森病诊断：采用英国脑库标准或中国帕金森病诊断标准，需满足“静止性震颤、肌强直、运动迟缓”中至少两项，且排除其他病因（如药物、脑血管病等）。头颅影像学检查（如MRI）通常显示黑质致密部信号减低，PET检查可显示脑多巴胺代谢降低。
2. 帕金森综合症诊断：需结合病史（如用药史、中毒史、外伤史）、体格检查（如症状分布不对称性）及辅助检查（如头颅CT/MRI显示脑梗死灶、药物戒断试验阳性）。例如，药物诱导者在停用诱发药物后1~2周内症状可显著缓解，感染后者脑脊液检查可能提示病毒抗体阳性。
四、治疗原则
1. 帕金森病治疗：以对症改善运动症状为主，优先选择非药物干预（如运动康复、营养支持），药物治疗包括左旋多巴类制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂等。需注意老年患者可能出现异动症、症状波动等副作用，应个体化调整剂量。
2. 帕金森综合症治疗：核心是去除病因（如停用诱发药物、治疗脑血管病、驱铅/驱锰治疗），同时结合非药物干预（如步态训练、心理支持）。药物治疗以控制症状为次要目标，且需避免使用加重原发病的药物（如肝肾功能不全者慎用左旋多巴）。
五、特殊人群注意事项
老年患者（≥65岁）帕金森病风险增加，建议定期进行步态平衡评估；合并糖尿病者慎用左旋多巴（可能升高血糖）；孕妇及哺乳期女性需避免使用多巴胺受体激动剂（可能影响胎儿发育）。帕金森综合症患者若合并脑血管病，需严格控制血压、血糖，避免脑梗死复发。
综上，帕金森病与帕金森综合症的本质差异在于是否存在原发性多巴胺能神经元退变，临床需通过病史采集、影像学及药物反应试验进行鉴别，治疗策略因病因不同而显著调整。
