性早熟分为中枢性性早熟（CPP）、外周性性早熟（PPP）和部分性性早熟。中枢性性早熟是下丘脑-垂体-性腺轴提前激活，包括中枢神经系统病变、特发性中枢性性早熟及遗传因素；外周性性早熟由性腺自身病变（如卵巢、睾丸肿瘤）、肾上腺病变（如先天性肾上腺皮质增生症、肾上腺肿瘤）、外源性因素（如误服或接触含性激素的物质）引起；部分性性早熟包括单纯性乳房早发育（机制不明，多见于小年龄女孩）和单纯性阴毛早现（与肾上腺雄激素分泌提前有关，多见于青春期前儿童）。
中枢神经系统病变：如脑积水、颅内肿瘤等病变可能影响下丘脑对促性腺激素释放激素（GnRH）的分泌调节，导致HPG轴过早启动。例如，下丘脑错构瘤可异常分泌GnRH，使垂体分泌促性腺激素增加，进而促使性腺发育和性激素分泌增加。
特发性中枢性性早熟（ICPP）：占中枢性性早熟的大部分，发病机制尚不明确，可能与下丘脑对性激素的负反馈敏感性降低有关，使得GnRH脉冲分泌增加，启动HPG轴。在儿童时期，正常情况下下丘脑对性激素的负反馈作用较强，抑制GnRH的分泌，而ICPP患儿可能由于神经内分泌调节功能异常，这种负反馈机制被削弱，导致HPG轴提前激活。
遗传因素：部分ICPP可能与遗传有关，有家族性发病的倾向，但具体的遗传方式和相关基因尚不完全清楚。一些研究发现，某些基因的突变或多态性可能与中枢性性早熟的发生相关，但需要更多的研究来明确具体的遗传关联。
外周性性早熟（PPP）
性腺自身病变
卵巢肿瘤：如颗粒-泡膜细胞瘤等可自主分泌大量雌激素，导致女孩出现性早熟表现。这些肿瘤细胞能够异常合成和分泌性激素，不受正常的HPG轴调节，从而引起外周性性早熟。
睾丸间质细胞瘤：可分泌大量雄激素，使男孩出现性早熟症状，如阴茎增大、出现胡须等。
肾上腺病变
先天性肾上腺皮质增生症（CAH）：这是一种常染色体隐性遗传病，由于肾上腺皮质激素合成过程中相关酶的缺陷，导致皮质醇合成减少，负反馈调节使促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，进而刺激肾上腺分泌过多的雄激素。女孩可出现阴蒂增大、乳房发育等性早熟表现；男孩可出现假性性早熟，表现为阴茎增大、阴毛早现等，但睾丸不增大。
肾上腺肿瘤：肾上腺皮质肿瘤可自主分泌过多的雄激素或雌激素，引起外周性性早熟。例如，肾上腺皮质腺瘤可分泌大量雄激素，导致男孩或女孩出现性早熟相关症状。
外源性因素
误服含性激素的药物或食物：儿童误服含有雌激素或雄激素的药物，如含有雌激素的避孕药，或食用含有性激素的滋补品等，可导致体内性激素水平升高，引起性早熟。例如，一些家长给儿童服用含有性激素的保健品，可能会使儿童过早出现性发育征象。
接触含有性激素的化妆品：儿童接触含有性激素的化妆品，如某些儿童护肤品中可能违规添加性激素成分，长期接触后可导致体内性激素水平异常，引发性早熟。
部分性性早熟
单纯性乳房早发育
机制尚不明确：可能与下丘脑-垂体-性腺轴的暂时性激活有关，但尚未完全阐明具体的神经内分泌调节机制。可能是由于儿童时期下丘脑对性激素的负反馈调节尚未完全成熟，出现短暂的雌激素分泌增加，导致乳房发育，但不伴有其他性征的进展。
多见于小年龄儿童：一般发生在2-3岁左右的女孩，乳房可轻度发育，但不伴有子宫、卵巢的发育，也没有HPG轴的持续激活。通常不需要特殊治疗，但需要密切观察，因为部分患儿可能会发展为中枢性性早熟。
单纯性阴毛早现
与肾上腺雄激素分泌提前有关：女孩可能由于肾上腺过早分泌雄激素，导致阴毛提前出现，但乳房和其他性征不发育；男孩可能与肾上腺或睾丸雄激素分泌提前有关。其机制可能是肾上腺皮质网状带对促肾上腺皮质激素的敏感性提前增加，导致雄激素分泌增加，引起阴毛早现。
多见于青春期前儿童：一般不伴有其他性征的明显发育，对于男孩，如果阴毛早现伴有阴茎增大等其他性征改变，需要进一步评估是否存在外周性性早熟；对于女孩，单纯性阴毛早现如果不伴有其他异常，一般观察即可。
