心悸是心脏跳动节律或频率异常导致的自觉心跳增强、加快或紊乱感，常见原因包括生理性刺激（如运动、情绪波动、咖啡因摄入）和病理性因素（如心律失常、甲状腺功能亢进、贫血等），部分与药物、电解质紊乱或自主神经功能失调相关。
1. 生理性因素：多由暂时性刺激引发，常见于健康人群。
1.1 运动与体力活动：剧烈运动或突然体力消耗后，心脏为满足机体需氧量增加而代偿性加快心率，休息后通常可缓解；青少年因生长发育快、代谢旺盛，运动后心悸更常见。
1.2 情绪与心理因素：焦虑、紧张、压力过大或情绪激动时，交感神经兴奋释放儿茶酚胺，刺激心脏β受体，导致心率加快、心肌收缩力增强，表现为心悸；女性因情绪调节中枢敏感性较高，焦虑引发的心悸发生率略高于男性。
1.3 饮食与物质摄入：过量摄入咖啡因（如咖啡、浓茶、能量饮料）可直接刺激心肌细胞，使心率加快；酒精、尼古丁也会通过扩张血管、增强交感神经活性诱发心悸；长期熬夜、饮食不规律者因自主神经紊乱，心悸发作风险增加。
2. 心脏疾病：器质性心脏病变导致的心律失常或泵血功能异常。
2.1 心律失常：包括房性早搏、室性早搏、心房颤动等，心脏电活动异常使心跳节律不规则或频率异常，如房颤时心房快速无序颤动，导致心室率紊乱，患者常自觉“漏跳感”或“心跳乱跳”；冠心病患者因心肌缺血引发电生理紊乱，也易出现室性早搏等心律失常。
2.2 心肌缺血与心肌病变：冠心病患者冠状动脉狭窄导致心肌供血不足，心脏通过加快心率代偿，可能诱发心绞痛合并心悸；扩张型心肌病、肥厚型心肌病等因心肌结构改变，心肌收缩力异常，长期可导致心功能不全，出现代偿性心悸。
2.3 心脏瓣膜病：二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等导致血流动力学异常，心脏负荷加重，心率代偿性加快，尤其在活动后或夜间平卧时症状明显。
3. 内分泌与代谢疾病：激素或代谢紊乱影响心脏功能。
3.1 甲状腺功能亢进：甲状腺激素（T3、T4）分泌过多，直接增强心肌收缩力、加快心率，临床常见心悸、手抖、体重下降；Graves病患者因自身免疫异常导致甲亢，女性发病率约为男性的10倍。
3.2 低血糖：糖尿病患者使用降糖药（如胰岛素、磺脲类）过量或进食不足时，血糖＜2.8mmol/L，机体通过释放肾上腺素、胰高血糖素升高血糖，同时刺激交感神经兴奋，引发心悸、冷汗、饥饿感；老年糖尿病患者因自主神经病变，低血糖症状可能不典型，易被忽视。
3.3 更年期综合征：女性45~55岁雌激素水平波动，自主神经功能紊乱，交感神经兴奋性增加，表现为阵发性心悸、潮热、失眠，部分患者可伴随胸闷、气短。
4. 血液与电解质异常：影响心肌电生理稳定性。
4.1 贫血：血红蛋白浓度＜110g/L时，血液携氧能力下降，心脏需通过加快心率、增加搏出量维持组织供氧，缺铁性贫血（尤其女性月经过多或儿童挑食）、巨幼细胞性贫血（如叶酸/B12缺乏）均易引发心悸；孕妇因血容量增加30%~50%，若合并缺铁性贫血，心悸症状更明显。
4.2 电解质紊乱：低钾血症（如长期腹泻、利尿剂使用）、低镁血症（如慢性肾病、长期饮酒）影响心肌细胞动作电位复极过程，导致心肌兴奋性异常，诱发早搏、室性心动过速等心律失常；高钙血症也可能通过增强心肌收缩力引发心悸。
5. 药物与物质影响：外源性物质干扰心脏功能。
5.1 药物副作用：肾上腺素、沙丁胺醇（支气管扩张剂）、抗抑郁药（如三环类）等通过兴奋心脏β受体或延长QT间期，诱发心悸；某些降压药（如硝苯地平）可能因血管扩张导致反射性心动过速；长期使用激素类药物（如泼尼松）也可能影响心肌代谢。
5.2 非法物质与成分：可卡因、安非他命等兴奋剂直接刺激中枢神经和心肌，引发严重心律失常和心悸；含麻黄碱的中药（如麻黄、附子）或保健品过量使用，因拟交感神经作用导致心动过速。
特殊人群需注意：儿童心悸多为生理性（如屏气发作、剧烈哭闹），若频繁发作或伴随面色苍白、呼吸急促，需排查先天性心脏病；孕妇若心悸加重伴水肿、血压升高，警惕妊娠高血压综合征；老年人心悸需优先排查冠心病、房颤，避免因忽视症状延误治疗；糖尿病患者出现心悸时，需立即测血糖，低血糖需紧急补充糖分，高血糖则需警惕酮症酸中毒。
