血压由心输出量和外周血管阻力决定，高血压形成受遗传和环境因素影响，遗传因素致家族聚集性，环境因素包括钠摄入过多、精神应激、肥胖、年龄、性别等；其病理生理过程有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、交感神经系统激活、血管内皮功能障碍，高血压是遗传与环境因素相互作用经多种病理机制共同导致。
一、血压的基本调节机制
血压是指血液在血管内流动时对血管壁产生的侧压力，主要由心输出量和外周血管阻力决定，计算公式为血压=心输出量×外周血管阻力。心输出量又与心率和每搏输出量有关，而外周血管阻力主要取决于小动脉和微动脉的管径。
二、影响高血压形成的因素
（一）遗传因素
大量研究表明，高血压具有明显的家族聚集性。如果父母均患有高血压，子女患高血压的概率显著增加。遗传因素可能通过多种途径影响血压调节，例如影响肾脏对钠的重吸收、血管紧张素-醛固酮系统的活性等。有研究发现，某些特定的基因变异与高血压的易感性相关，如血管紧张素转换酶基因等，这些基因变异会影响血管紧张素Ⅱ的生成和作用，进而影响血压水平。
（二）环境因素
1.钠摄入过多
钠摄入过多是高血压重要的环境危险因素。钠主要通过肾脏调节体内的水钠平衡来影响血压。当钠摄入过多时，肾脏对钠的重吸收增加，导致体内钠水潴留，血容量增多，进而使心输出量增加，血压升高。例如，高盐饮食地区的人群高血压患病率往往高于低盐饮食地区。世界卫生组织建议成年人每日钠摄入量应少于5克，但实际很多地区人群钠摄入量远高于此。
2.精神应激
长期精神紧张、焦虑、压力过大等精神应激状态也是高血压的诱因之一。精神应激时，人体会分泌大量的肾上腺素、去甲肾上腺素等应激激素，这些激素会使心跳加快，外周血管收缩，外周血管阻力增加，从而导致血压升高。长期处于高压力工作环境的人群，如某些职业的白领等，高血压的发生率相对较高。
3.肥胖
肥胖尤其是中心性肥胖与高血压密切相关。肥胖者体内脂肪组织增多，释放的游离脂肪酸等物质增多，会引起胰岛素抵抗，进而影响肾脏对钠的排泄，导致钠水潴留。同时，肥胖者的血管内皮功能受损，一氧化氮等血管舒张物质分泌减少，而缩血管物质如内皮素等分泌增加，这些因素共同作用导致血压升高。研究显示，体重指数（BMI）≥28kg/m2的肥胖人群患高血压的风险是正常体重人群的数倍。
4.年龄
随着年龄的增长，高血压的患病率逐渐增加。这是因为随着年龄的增长，血管壁逐渐硬化，弹性降低，外周血管阻力增加。同时，老年人的肾脏功能逐渐减退，对钠的调节能力下降，也容易导致血压升高。一般来说，40岁以上人群高血压的发生率明显高于年轻人。
5.性别
在更年期前，女性患高血压的比例低于男性，但更年期后，女性患高血压的风险逐渐接近男性。这可能与女性更年期后雌激素水平下降有关，雌激素具有一定的血管保护作用，雌激素水平降低后，血管的调节功能受到影响，导致血压升高。
三、高血压的病理生理过程
（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
当肾脏灌注压降低、交感神经兴奋等情况发生时，肾脏球旁细胞分泌肾素增加。肾素作用于肝脏分泌的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在肺循环中经过血管紧张素转换酶（ACE）的作用转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的缩血管物质，它可以直接使全身小动脉收缩，增加外周血管阻力；同时，还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮作用于肾脏远端小管和集合管，促进钠的重吸收和钾的排泄，导致钠水潴留，血容量增加，进一步升高血压。
（二）交感神经系统激活
各种原因引起的交感神经系统兴奋时，节后纤维释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素作用于血管平滑肌上的α受体，引起血管收缩，外周血管阻力增加；同时，也会作用于心脏的β受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，从而导致血压升高。长期的交感神经系统激活会使这种血压升高的状态持续存在，进一步加重高血压的病理过程。
（三）血管内皮功能障碍
正常情况下，血管内皮细胞可以分泌多种血管活性物质，如一氧化氮（NO）、前列环素（PGI）等，这些物质具有舒张血管、抑制血小板聚集和血管平滑肌细胞增殖等作用；同时，也分泌内皮素-1（ET-1）等缩血管物质。在高血压的发生发展过程中，血管内皮功能受损，NO等舒张血管物质分泌减少，而ET-1等缩血管物质分泌增加，导致血管收缩，外周血管阻力增加，血压升高。例如，高血压患者的血管内皮细胞中NO合成酶活性降低，NO生成减少，进而影响血管的舒张功能。
总之，高血压的形成是遗传因素与环境因素相互作用，通过多种病理生理机制共同参与的结果。了解高血压的形成原理对于高血压的预防、诊断和治疗具有重要的指导意义。
