糖尿病肾病是糖尿病常见微血管并发症，由长期高血糖致肾脏病变，发病机制与高血糖、血流动力学改变相关，病理有肾小球和肾小管-间质病变，早期可无明显症状，仅尿微量白蛋白增加，后期会致肾功能减退及与其他并发症并存，特殊人群患病有不同影响。
发病机制相关因素
高血糖：长期的高血糖会使肾小球内的血糖水平升高，引起一系列代谢紊乱。例如，高血糖可通过多元醇途径激活，使山梨醇和果糖在细胞内蓄积，导致细胞功能异常。同时，高血糖还会促进蛋白质非酶糖化，形成糖基化终末产物（AGEs），AGEs可与细胞表面的受体结合，引起肾脏细胞的炎症反应和纤维化等过程。
血流动力学改变：糖尿病患者常存在肾小球高滤过状态。在高血糖环境下，肾脏局部的血管活性物质失衡，如血管紧张素Ⅱ等分泌增加，导致肾小球入球小动脉扩张，出球小动脉收缩，进而使肾小球内压力增高，肾小球滤过率升高。长期的高滤过会加重肾小球的损伤，促进糖尿病肾病的进展。不同年龄、性别的糖尿病患者，由于身体代谢和生理结构的差异，对高血糖导致的血流动力学改变的反应可能有所不同。例如，老年患者可能本身存在一定程度的肾功能减退，在高滤过状态下更容易出现肾脏功能的进一步恶化；女性糖尿病患者在妊娠等特殊生理时期，肾脏的血流动力学改变可能会更加复杂。
病理表现相关情况
肾小球病变：早期可见肾小球肥大，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多。随着病情进展，会出现结节性病变（K-W结节）和弥漫性肾小球硬化等典型病理改变。这些病理变化会影响肾小球的滤过功能和结构完整性。不同生活方式的糖尿病患者，如饮食不规律、缺乏运动的患者，其肾小球病变可能进展更快。因为不良的生活方式会进一步加重高血糖、高血压等危险因素，从而加速肾脏病理改变的进程。
肾小管-间质病变：肾小管上皮细胞可出现空泡变性和颗粒变性等，间质会有淋巴细胞和单核细胞浸润，逐渐发展为间质纤维化。这会影响肾小管的重吸收和分泌功能，进一步影响肾脏的整体功能。有糖尿病病史较长且血糖控制不佳的患者，肾小管-间质病变往往更为明显。长期的高血糖等因素持续刺激，使得肾小管-间质的损伤逐渐加重。
临床表现及相关影响
早期表现：早期糖尿病肾病患者可能没有明显的临床症状，仅在实验室检查时发现尿微量白蛋白排泄增加。此时肾小球滤过率可能轻度升高，随着病情进展，尿微量白蛋白会逐渐增多，发展为临床糖尿病肾病，出现大量蛋白尿、水肿等表现。对于有糖尿病病史的人群，定期监测尿微量白蛋白是早期发现糖尿病肾病的重要手段。不同病史的糖尿病患者，监测尿微量白蛋白的频率和重点有所不同。例如，病史较短但血糖控制不稳定的患者，需要更频繁地监测，以便及时发现早期的肾脏病变；病史较长且已经出现一些肾脏早期改变的患者，除了监测尿微量白蛋白，还需要关注肾功能等其他指标的变化。
对全身的影响：糖尿病肾病会导致肾功能逐渐减退，最终可能发展为终末期肾病，需要进行肾脏替代治疗，如透析或肾移植等。同时，糖尿病肾病还常与其他糖尿病并发症并存，如心血管疾病等，进一步增加了疾病的复杂性和治疗难度。在特殊人群中，如老年糖尿病肾病患者，由于其身体各器官功能衰退，肾功能减退后更容易出现水电解质紊乱等并发症，且在治疗过程中需要更加谨慎地调整治疗方案，充分考虑其身体的耐受性等因素。女性糖尿病肾病患者在妊娠等特殊时期，肾脏的负担会加重，可能导致病情恶化，需要在妊娠前、妊娠中加强对肾脏功能的监测和管理。
