肾小球肾炎引起的高血压（肾性高血压）是慢性肾脏病（CKD）常见并发症，约60%~80%的慢性肾小球肾炎患者会出现高血压，其发生机制与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、水钠潴留及血管内皮功能异常密切相关。临床特征因肾炎类型而异，急性肾炎多为轻中度血压升高，慢性肾炎则表现为持续性高血压，常合并肾功能渐进性损害。诊断需结合肾炎病史、血压水平及肾功能指标，治疗以非药物干预为基础，药物选择以ACEI/ARB类为主，特殊人群需个体化调整。
一、发病机制及病理基础
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：当肾小球滤过率下降，肾缺血刺激球旁细胞分泌肾素，导致血管紧张素Ⅱ生成增加，醛固酮分泌增多，水钠潴留，血容量增加，血压升高。临床研究显示，约80%的慢性肾小球肾炎患者存在RAAS系统激活，其血清肾素水平较原发性高血压患者更高。
2. 水钠代谢紊乱：肾炎导致肾小球滤过功能下降，肾小管重吸收增加，引起水钠潴留，血容量扩张，进而血压升高。研究表明，慢性肾炎患者24小时尿钠排泄量显著低于健康人群，提示肾小管对钠的重吸收增强。
3. 血管内皮功能异常：肾脏缺血或炎症导致血管内皮细胞受损，释放舒血管物质（如一氧化氮）减少，缩血管物质（如内皮素）增多，血管阻力增加。病理检查可见肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、管腔狭窄，伴随外周血管阻力升高。
二、临床特征与诊断要点
1. 不同类型肾炎的高血压表现差异：急性肾小球肾炎（AGN）多为轻中度血压升高，多在发病后1~2周出现，伴水肿、血尿、蛋白尿，血压可自限；急进性肾小球肾炎（RPGN）血压多显著升高，进展快，常合并少尿、无尿；慢性肾小球肾炎（CGN）血压持续升高，多为轻中度至重度，伴肾功能渐进性下降。
2. 高血压诊断标准：在确诊肾小球肾炎基础上，血压持续≥140/90 mmHg，排除原发性高血压及其他继发性高血压（如内分泌性高血压、肾动脉狭窄等）。动态血压监测显示，肾炎性高血压患者夜间血压下降幅度常<10%（非杓型血压），与靶器官损害风险增加相关。
3. 实验室及影像学检查：尿常规可见蛋白尿、血尿、管型尿；肾功能检查显示血肌酐升高、估算肾小球滤过率（eGFR）下降；肾脏超声可提示肾脏大小、结构异常（如缩小、皮质变薄）。
三、治疗原则与策略
1. 非药物干预优先：低盐饮食（每日钠摄入<5 g），控制水摄入量（根据尿量及水肿情况调整），规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动），控制体重（BMI<24 kg/m2），戒烟限酒，避免高盐高脂饮食。
2. 药物治疗选择：
-血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：适用于轻中度高血压，可改善肾功能、减少蛋白尿，需监测血钾及肾功能。
-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：作用类似ACEI，适用于ACEI不耐受者（如干咳）。
-利尿剂：用于合并水钠潴留者，需注意电解质紊乱。
-钙通道阻滞剂（CCB）：适用于合并冠心病或老年患者，可联合其他降压药。
3. 治疗目标：一般患者血压控制目标<140/90 mmHg；合并糖尿病或慢性肾病（CKD）者<130/80 mmHg；重度高血压或合并肾功能衰竭者需个体化调整，避免血压过低影响肾灌注。
四、特殊人群管理
1. 儿童患者：优先非药物干预，避免使用ACEI/ARB（可能影响儿童生长发育），需在儿科医生指导下选择安全降压药物（如甲基多巴、钙通道阻滞剂），定期监测生长发育指标及肾功能。
2. 老年患者：避免快速降压，优先选择长效降压药（如氨氯地平），注意预防体位性低血压，合并冠心病者慎用β受体阻滞剂，定期复查肾功能及电解质。
3. 妊娠期女性：血压控制目标<150/100 mmHg，禁用ACEI/ARB（致畸风险），可选用甲基多巴、拉贝洛尔等相对安全药物，密切监测胎儿发育及肾功能。
4. 糖尿病患者：血压控制更严格（<130/80 mmHg），优先ACEI/ARB，联合长效CCB，避免噻嗪类利尿剂（可能升高血糖），定期监测糖化血红蛋白及尿微量白蛋白。
