水肿分为全身性水肿和局部性水肿，全身性水肿包括心源性水肿（右心衰竭致有效循环血量减少等引发，先现低垂部位呈对称凹陷性伴心脏表现）、肾源性水肿（肾炎性因球-管失衡、肾病性因蛋白过低等致，早期有眼睑颜面水肿伴尿量减少等）、肝源性水肿（肝硬化失代偿期致，以腹腔积液为主伴肝功减退等表现）、营养不良性水肿（因血浆胶体渗透压降低致，从足部蔓延全身伴消瘦等）；局部性水肿包括静脉回流受阻性水肿（静脉回流障碍致，局限于受阻部位伴局部疼痛等）、淋巴回流受阻性水肿（淋巴管阻塞致，皮肤增厚粗糙如象皮常见于肢体）、炎症性水肿（局部炎症使毛细血管通透性增加致，伴红、肿、热、痛等炎症表现）。
一、全身性水肿
（一）心源性水肿
1.发生机制：主要是右心衰竭引起，机制为有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少。
2.表现特点：首先出现于身体低垂部位，比如长期站立者先出现下肢水肿，卧床者以腰骶部较为明显。水肿呈对称性、凹陷性。病情严重时可出现胸腔积液、腹腔积液等全身水肿表现，还常伴有心悸、气促、颈静脉怒张、肝大等心脏方面的表现，年龄较大且有心血管病史的人群更易出现此类水肿，生活方式中长期高盐饮食、吸烟等会增加心血管疾病风险，进而增加心源性水肿发生可能。
（二）肾源性水肿
1.发生机制：肾炎性水肿主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常，造成“球-管失衡”，导致水钠潴留；肾病性水肿主要是由于大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，导致液体从血管内渗入组织间隙，同时有效血容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步加重水钠潴留。
2.表现特点：疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿。水肿质地较软且易移动。可伴有尿量减少、血尿、高血压等表现，各年龄段均可发病，有肾脏基础疾病的人群更易出现，长期劳累、感染等可诱发肾源性水肿。
（三）肝源性水肿
1.发生机制：主要是肝硬化失代偿期，门静脉高压使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，淋巴液生成增多，回流受阻，以及继发性醛固酮增多等因素共同作用引起水肿。
2.表现特点：主要表现为腹腔积液，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。伴有肝功能减退和门静脉高压的表现，如黄疸、肝掌、蜘蛛痣、脾大、食管胃底静脉曲张等，有肝脏基础疾病的人群易发生，长期酗酒、患有病毒性肝炎等人群风险较高。
（四）营养不良性水肿
1.发生机制：由于慢性消耗性疾病、长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等导致血浆胶体渗透压降低，从而引起水肿。
2.表现特点：水肿从足部开始逐渐蔓延至全身。患者常有消瘦、体重减轻等表现，各年龄段均可发生，营养不良人群易出现，儿童长期营养不良会影响生长发育，出现身材矮小、智力发育迟缓等伴随表现。
二、局部性水肿
（一）静脉回流受阻性水肿
1.发生机制：多见于静脉血栓形成、血栓性静脉炎、肿瘤压迫静脉等情况，导致局部静脉回流障碍，使毛细血管内静水压升高，组织液生成增多而引起水肿。
2.表现特点：水肿局限于静脉回流受阻的部位，比如下肢静脉血栓时出现单侧下肢水肿，伴有局部疼痛、皮肤温度升高、浅静脉扩张等表现，有血管相关疾病或肿瘤压迫病史的人群易发生，长期卧床、外伤等可诱发。
（二）淋巴回流受阻性水肿
1.发生机制：主要是淋巴管阻塞，如丝虫病、淋巴管炎、淋巴结切除术后等，导致淋巴液回流受阻，蛋白质在组织间隙中积聚，引起水肿。
2.表现特点：水肿部位皮肤增厚、粗糙，坚韧如象皮，所以又称象皮肿。常见于肢体，也可见于乳糜尿、乳糜胸腔积液等情况，有丝虫感染史、淋巴结手术史等人群易出现，丝虫病在流行地区较为常见。
（三）炎症性水肿
1.发生机制：局部组织发生炎症反应时，炎症介质释放，使毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出到组织间隙，导致水肿。
2.表现特点：局部水肿伴有红、肿、热、痛等炎症表现，比如丹毒引起的下肢水肿，同时可伴有体温升高等全身炎症反应，各年龄段均可发生，皮肤有破损、感染等情况时易引发。
