人得肝病的核心原因是肝细胞受到损伤或功能异常，具体诱因涉及病毒感染、酒精滥用、药物/毒物暴露、代谢紊乱、自身免疫反应及其他疾病继发等。这些因素通过不同机制导致肝细胞炎症、坏死或结构异常，最终引发肝病。
一、病毒感染
1. 甲型肝炎病毒（HAV）：主要经粪-口途径传播，如污染的水源、食物，儿童及青少年易感，感染后多为急性病程，表现为发热、黄疸、肝区不适，极少慢性化，接种甲肝疫苗可有效预防。
2. 乙型肝炎病毒（HBV）：全球约2.9亿慢性感染者，主要经血液、母婴及性接触传播，30-50岁男性感染率高于女性，慢性感染后病毒持续复制，5%-10%患者可进展为肝硬化或肝癌。
3. 丙型肝炎病毒（HCV）：血液传播为主，占输血后肝炎的90%，中老年人群（50-60岁）感染率较高，慢性化率超70%，未治疗者20-30年肝硬化风险达15%-20%，与肝癌发生密切相关。
4. 丁型肝炎病毒（HDV）：需与HBV同时或重叠感染，全球分布局限，病毒复制依赖HBV辅助，可加重肝损伤，使肝炎活动度增加，加速肝硬化进程。
5. 戊型肝炎病毒（HEV）：粪-口途径传播，卫生条件差地区高发，孕妇感染后重症率达10%-20%，死亡率约2%-5%，老年人感染后肝功能衰竭风险显著升高。
二、酒精性肝损伤
1. 长期大量饮酒：每日摄入乙醇＞40g（约啤酒1000ml或白酒100ml）持续5年以上，或短期内大量饮酒（每周＞140g），可引发酒精性脂肪肝，表现为肝细胞脂肪变性；进一步发展为酒精性肝炎，出现肝细胞炎症、坏死，伴中性粒细胞浸润；长期可进展为肝硬化，甚至肝癌。
2. 性别差异：女性对酒精肝损伤更敏感，相同饮酒量下，女性血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高比例及肝硬化发生率更高，可能与雌激素代谢影响肝细胞解毒功能有关。
三、药物与毒物诱导
1. 常见肝毒性药物：对乙酰氨基酚过量（每日＞4g）可引发肝细胞坏死；长期大剂量使用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）可能导致药物性肝炎；抗结核药（异烟肼、利福平）、某些抗生素（如四环素）、抗肿瘤药（甲氨蝶呤）等均有明确肝损伤风险，老年人因代谢能力下降，用药后肝损伤发生率升高。
2. 化学毒物暴露：长期接触四氯化碳、黄曲霉毒素（霉变花生、玉米中常见）、重金属（砷、铅）等，通过抑制肝细胞蛋白合成或直接破坏细胞膜引发肝损伤，部分毒物可通过胎盘影响胎儿，孕妇需避免接触工业毒物。
四、代谢性肝病
1. 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）：与肥胖（尤其是腹型肥胖）、2型糖尿病、血脂异常相关，全球成人患病率约25%，中国达30%-40%，男性风险高于女性，儿童中肥胖相关NAFLD检出率随肥胖率上升而增加，约20%患者可进展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。
2. 遗传性代谢缺陷：威尔逊病（铜代谢异常，多见于10-20岁青少年）因铜排泄障碍蓄积肝内，损伤肝细胞；血色病（铁过载，欧美白种人高发）因HFE基因突变导致肠道铁吸收过多，沉积于肝、胰腺等器官；半乳糖血症（婴幼儿发病）因缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶，致半乳糖代谢异常引发肝衰竭。
五、自身免疫性肝病
1. 自身免疫性肝炎（AIH）：多见于10-30岁女性，自身抗体（抗核抗体、抗平滑肌抗体）阳性，表现为慢性肝炎症状，未治疗者5年生存率约50%，需长期免疫抑制治疗控制炎症。
2. 原发性胆汁性胆管炎（PBC）：40-60岁女性高发，抗线粒体抗体（AMA）阳性，胆管进行性破坏致胆汁淤积，可出现皮肤瘙痒、黄疸，未经治疗者10年肝硬化风险超50%。
3. 原发性硬化性胆管炎（PSC）：30-50岁男性多发，胆管弥漫性炎症及纤维化，常合并溃疡性结肠炎，肝内外胆管狭窄可进展为胆汁性肝硬化，肝移植是唯一根治手段。
六、其他疾病继发
1. 病毒性肝炎后肝硬化：慢性HBV、HCV感染患者中，未经抗病毒治疗者10-20年肝硬化发生率达15%-20%，肝硬化患者肝癌风险显著升高，需定期监测肝功能及病毒载量。
2. 心血管疾病相关肝淤血：慢性心力衰竭、缩窄性心包炎导致肝静脉回流受阻，肝细胞长期淤血缺氧可引发心源性肝硬化，需控制原发病及改善心功能。
3. 胆道系统疾病：胆管结石、胆管炎、胆道狭窄等导致胆汁排泄障碍，长期可引发胆汁性肝硬化，需手术或内镜解除梗阻，保护肝功能。
