休克是机体遭受强烈致病因素侵袭后有效循环血容量锐减、组织灌注不足致细胞代谢紊乱等的病理生理过程，病因有低血容量性、感染性、心源性、过敏性、神经源性休克，病理生理具微循环缺血缺氧、淤血缺氧、衰竭期变化，临床表现早期有精神紧张等、进展期有血压下降等，诊断要点包括病史评估、临床表现观察、实验室检查，治疗原则有一般救治、针对病因治疗、器官功能支持，特殊人群儿童病情进展快需早期识别，老年人需综合评估原发病等。
一、休克的定义
休克是机体遭受强烈致病因素侵袭后，有效循环血容量锐减、组织灌注不足，进而引发细胞代谢紊乱、功能受损的病理生理过程，涉及神经-体液因子失调、微循环障碍等多环节异常。
二、病因与分类
（一）常见病因
1.低血容量性休克：多因大量失血（如外伤、消化道出血等）或体液丢失（如严重呕吐、腹泻、大面积烧伤等）致循环血量急剧减少。
2.感染性休克：由病原微生物（如细菌、病毒等）感染引发全身炎症反应，导致血管通透性增加、心功能抑制等。
3.心源性休克：心脏泵血功能严重障碍，如急性心肌梗死、严重心律失常、心肌病等使心输出量骤降。
4.过敏性休克：机体对过敏原产生Ⅰ型超敏反应，释放大量介质致血管扩张、通透性增加，循环血量骤减。
5.神经源性休克：突发剧烈神经刺激（如脊髓损伤、剧痛等）使血管张力丧失，外周血管扩张，有效循环血量相对不足。
三、病理生理机制
（一）微循环变化
1.缺血缺氧期：机体通过神经内分泌调节使微动脉、后微动脉收缩，毛细血管前阻力增加，微循环灌流减少，组织缺血缺氧。
2.淤血缺氧期：微循环血管床大量开放，血液淤滞，毛细血管通透性增高，血浆外渗，有效循环血量进一步减少。
3.微循环衰竭期：微血栓形成，微循环血流停止，细胞严重缺氧、代谢紊乱，可致多器官功能衰竭。
四、临床表现
（一）早期表现
患者可出现精神紧张、面色苍白、心率增快、呼吸急促、尿量轻度减少等，血压可正常或略低（代偿期）。
（二）进展期表现
若未及时纠正，可出现血压进行性下降、皮肤湿冷、脉搏细速、意识模糊、尿量显著减少（<0.5ml/kg·h）等，严重时可并发多器官功能障碍。
五、诊断要点
（一）病史评估
详细询问外伤史、感染史、过敏史、心血管疾病史等。
（二）临床表现观察
监测血压、心率、脉搏、尿量、神志等，评估组织灌注情况。
（三）实验室检查
可检测乳酸水平（升高提示组织缺氧）、血气分析、血常规、凝血功能等，辅助判断病情严重程度。
六、治疗原则
（一）一般救治
立即卧床休息、保持呼吸道通畅，必要时吸氧，建立静脉通路快速补充血容量。
（二）针对病因治疗
如低血容量性休克需止血、补液；感染性休克需抗感染；心源性休克需改善心功能等。
（三）器官功能支持
密切监测并维护心、肺、肾等重要器官功能，防治多器官功能衰竭。
七、特殊人群注意事项
（一）儿童
儿童休克病情进展快，需高度重视早期识别，如出现精神萎靡、皮肤花斑、脉搏细速等表现应立即就医，优先通过非药物干预补充血容量，避免低龄儿童滥用不恰当药物。
（二）老年人
老年人常合并基础疾病，休克时需综合评估心、肝、肾等功能状态，治疗中需兼顾原发病控制，避免因补液过快加重心肺负担，强调多学科协作制定个体化治疗方案。
