萎缩性胃炎伴糜烂是胃黏膜固有腺体萎缩伴糜烂的慢性炎症性病变，胃镜下可见胃黏膜糜烂（黏膜表面破损）及固有腺体减少、萎缩，属于慢性胃炎范畴，需结合病理活检明确诊断，其进展可能增加癌变风险。
一、核心病因与病理基础
1. 幽门螺杆菌感染：全球约50%人群感染该菌，中国成年人群感染率达40%-60%，是萎缩性胃炎最主要病因，感染后可引发慢性炎症，加速腺体萎缩。
2. 自身免疫因素：自身免疫性胃炎患者血清中存在抗壁细胞抗体、抗内因子抗体，攻击胃体腺细胞导致胃体黏膜萎缩，常伴维生素B12吸收障碍。
3. 黏膜损伤累积：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、高盐饮食（每日＞5g盐）、酒精（乙醇直接损伤胃黏膜）、胆汁反流（碱性胆汁破坏黏膜屏障）等，可诱发或加重糜烂与萎缩。
4. 年龄与遗传：中老年人群（＞50岁）胃黏膜自然老化，腺体萎缩风险升高；自身免疫性胃炎家族聚集性提示遗传易感性。
二、诊断关键依据
1. 胃镜及病理活检：胃镜下可见黏膜充血、糜烂、血管纹理透见（萎缩特征），病理活检是确诊“金标准”，可判断萎缩程度（轻/中/重度）、肠上皮化生（肠化）及异型增生（癌前病变）。
2. 幽门螺杆菌检测：尿素呼气试验（准确率＞90%）或病理活检快速尿素酶试验为首选，血清抗体检测适用于未治疗者初步筛查。
3. 血清学与影像评估：自身免疫性胃炎患者血清胃泌素水平升高，抗壁细胞抗体阳性；腹部超声可排除胆囊疾病等继发性因素。
三、治疗原则
1. 根除幽门螺杆菌：铋剂四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素），疗程10-14天，研究显示根除后胃黏膜炎症改善率达70%-80%。
2. 抑酸与黏膜修复：质子泵抑制剂（如奥美拉唑等）缓解反酸、胃痛，胃黏膜保护剂（如硫糖铝）促进糜烂愈合；自身免疫性胃炎需补充维生素B12（防巨幼细胞性贫血）。
3. 对症处理：胆汁反流者加用促动力药（如莫沙必利），减少反流刺激；伴有焦虑、抑郁者需结合心理干预。
4. 癌变监测：轻中度萎缩伴轻度肠化者每1-2年复查胃镜，重度肠化或异型增生需内镜下干预（如黏膜剥离术）。
四、生活方式调整策略
1. 饮食优化：规律进食（每日3餐定时定量），避免过冷（＜10℃）、过热（＞60℃）食物，减少腌制食品（亚硝酸盐致癌风险）、油炸食品摄入，增加新鲜蔬菜（富含维生素C）摄入。
2. 烟酒控制：每日酒精摄入≤25g（男性）/15g（女性），戒烟后胃黏膜炎症缓解率提升约30%，戒烟6个月后幽门螺杆菌根除率可提高15%。
3. 心理调节：长期焦虑、压力可通过脑肠轴加重胃肠症状，建议每日冥想15分钟或深呼吸训练，必要时转诊心理科。
4. 适度运动：餐后1小时散步20-30分钟，促进胃肠蠕动，改善胆汁反流，每周运动3-5次，每次30分钟为宜。
五、特殊人群管理
1. 老年患者：65岁以上者需每6-12个月监测胃镜（防漏诊重度萎缩或早期癌变），同时评估营养状况（维生素B12、铁蛋白水平），预防贫血。
2. 妊娠期女性：优先采用保守治疗（如饮食调整），Hp根除需在孕中晚期由消化科与产科联合评估，避免甲硝唑等致畸药物。
3. 儿童患者：罕见，若发病需排查Hp感染，避免非甾体抗炎药，优先饮食与心理干预。
4. 合并慢性病者：糖尿病患者避免高糖饮食，高血压患者慎用钙通道阻滞剂（可能加重反流），肾功能不全者选择肾毒性低的质子泵抑制剂（如雷贝拉唑）。
