神经源性休克是因神经系统调节功能障碍（如中枢/外周神经损伤或抑制）导致交感神经功能被抑制，血管扩张、外周阻力骤降，进而引发血压下降、组织灌注不足的休克类型，常见于脊髓损伤、严重创伤等场景，与心源性、低血容量性休克在病因和病理生理上有本质区别。
一、定义与病理生理基础：本质为神经调节功能障碍引发的血管扩张性休克，核心病理生理机制是交感神经对血管的收缩调节失效，血管（尤其是微动脉）扩张，外周血管阻力显著降低，有效循环血量相对不足，导致血压下降、重要器官（脑、心、肾等）灌注压降低，组织供氧/代谢失衡。与心源性休克（心脏泵血功能障碍）、低血容量性休克（血容量丢失）不同，其血管扩张源于神经调节异常而非血管本身器质性损伤或血容量减少。
二、常见病因分类：按机制分为：1. 中枢神经损伤性：如颈髓/胸髓损伤（占比最高，损伤平面以下交感神经通路中断）、脑损伤（如脑卒中、脑肿瘤影响自主神经中枢），导致交感神经下行通路中断，血管失去收缩控制；2. 反射性抑制：如剧烈疼痛、情绪应激（血管迷走性晕厥加重）、药物过量（β受体阻滞剂、麻醉剂等抑制交感神经递质合成或受体功能）；3. 外周神经病变：如蛇毒、肉毒素等神经毒素影响外周神经，或严重创伤（如挤压伤）导致局部神经损伤；4. 感染性因素：严重败血症时，细菌毒素直接抑制血管平滑肌及交感神经调节，引发血管扩张。
三、典型临床表现与病程特点：典型表现为：1. 血压骤降（收缩压常<90mmHg，部分合并基础高血压者收缩压下降>30mmHg），脉压差缩小；2. 心率变化：早期因迷走神经兴奋性相对升高，可出现心动过缓（<60次/分），若合并应激反应或少量血容量丢失，心率可能在后期代偿性加快；3. 组织灌注不足：皮肤湿冷、苍白或发绀（四肢末梢更明显），尿量减少（<0.5ml/kg/h），意识状态从淡漠到昏睡、昏迷；4. 原发病特征：如脊髓损伤可见损伤平面以下感觉/运动障碍（如截瘫），创伤患者有相应部位压痛、肿胀等体征。病程进展迅速，数分钟内可出现多器官功能障碍，若未及时干预，可能在数小时内进展为不可逆休克。
四、诊断与鉴别诊断要点：诊断需结合病史（如脊髓损伤、药物使用史、严重创伤）、临床表现（血压、心率、皮肤/尿量改变）及辅助检查（心电图排除心律失常，中心静脉压CVP可正常或降低，乳酸水平升高提示组织缺氧）。鉴别要点：与心源性休克（心电图异常、心肌酶谱升高）、低血容量性休克（CVP显著降低、血液丢失史）、过敏性休克（过敏史、荨麻疹等组胺释放症状）相区分，关键是识别神经调节异常的病因线索（如脊髓损伤定位、药物过量史）。
五、治疗原则与特殊人群管理：治疗以恢复血管张力和组织灌注为核心，优先非药物干预：1. 体位与支持：立即平卧位（或头低脚高位），保持呼吸道通畅，必要时面罩吸氧；2. 病因控制：脊髓损伤需立即稳定脊柱（避免二次损伤），药物过量者需清除药物（如血液净化、对症解毒）；3. 血管活性药物：必要时使用去甲肾上腺素（α受体激动剂）提升外周血管阻力（仅说明药物名称，不涉及剂量）；4. 特殊人群注意：儿童（尤其婴幼儿）脊髓损伤后神经调节脆弱，需避免延误脊柱固定，禁用成人剂量药物；老年人因血管弹性差，血压下降易诱发脑梗死，需动态监测CVP；妊娠期女性因腹压变化加重神经压迫风险，优先排查产科急症；合并糖尿病者需警惕低血糖（与神经调节异常叠加），扩容时避免高渗液，优先监测血糖。
