晕厥是因脑部供血不足或神经调节异常导致的短暂性意识丧失，常见原因包括心源性、脑源性、血管迷走性晕厥、代谢紊乱及药物影响等。
一、心源性晕厥：由心脏泵血功能异常或心律失常引发，机制包括心脏节律突然紊乱（如室性早搏、房颤）导致脑供血骤降；心肌缺血（冠心病、心肌梗死）引发急性心输出量不足；结构性心脏病（如主动脉瓣狭窄、心肌病）影响心脏射血能力。高发人群为中老年人（尤其50岁以上），有冠心病、高血压、心肌病病史者；女性在绝经期后因激素波动可能增加心律失常风险，但整体发生率较男性低。典型表现为发作前可能伴随胸痛、胸闷、心悸，发作后恢复较慢，部分患者有既往晕厥史，心电图或心脏超声检查可明确病因。
二、脑源性晕厥：因脑动脉供血不足或脑血管病变引发，机制包括颈动脉或椎动脉狭窄/斑块脱落（短暂性脑缺血发作或脑梗死前期）；脑动脉痉挛（偏头痛性晕厥）；严重高血压导致颅内压升高。高危因素为长期高血压、高血脂、糖尿病患者（血管粥样硬化风险高）；40岁以上人群（脑血管病高发）；有偏头痛病史者（血管痉挛诱发）。伴随特征可能有单侧肢体麻木、言语不清、视物模糊，部分患者有短暂肢体无力，头颅CT或颈动脉超声可辅助诊断。
三、血管迷走性晕厥：是最常见类型，占所有晕厥病例的30%~50%，机制为自主神经功能紊乱，情绪紧张、疼痛、闷热环境等刺激使迷走神经兴奋，导致心率减慢、外周血管扩张，血压骤降。高发人群为青少年及年轻成人（20~40岁），女性发生率约为男性的2倍（自主神经调节差异）；长期站立、空腹状态、睡眠不足者（交感神经兴奋性降低）；有家族史者风险更高。临床特点为发作前常有头晕、恶心、面色苍白、出冷汗等先兆，平卧后5~10分钟内意识恢复，无器质性心脏或脑部病变，直立倾斜试验可辅助诊断。
四、代谢或电解质紊乱：低血糖性晕厥因葡萄糖供应不足或消耗过多，大脑对葡萄糖高度依赖，血糖＜2.8mmol/L时引发意识障碍，常见于糖尿病患者（降糖药过量）、长时间未进食者（饥饿性低血糖）、严重肝病（糖原储备不足）。脱水与电解质紊乱因体液丢失（呕吐、腹泻、高热）导致血容量下降，电解质紊乱（低钾、低钠）影响神经肌肉兴奋性，引发晕厥，高温环境下体力劳动者风险高（脱水）。特殊人群中，婴幼儿（体液调节能力弱，易因腹泻脱水）；老年人（进食少、肾功能减退导致电解质排泄异常）；妊娠期女性（血容量增加但需量更大，易出现生理性低血糖）需重点关注。
五、药物或中毒影响：降压药（如钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂）过量或体位性低血压（突然站起）；抗抑郁药（如三环类）阻断α受体导致血管扩张；利尿剂（氢氯噻嗪）引发电解质紊乱。中毒因素包括酒精过量抑制中枢神经，一氧化碳中毒阻碍氧气运输，有机磷农药抑制胆碱酯酶活性。用药原则上，老年人（肝肾功能减退）避免多种降压药联用；儿童禁用成人降压药（如硝苯地平），需优先非药物干预（如调整体位、补水）。
特殊人群安全提示：儿童晕厥以血管迷走性或低血糖为主，避免长时间站立、过度疲劳，发作时立即平卧，解开衣领，避免头部后仰；婴幼儿出现晕厥需警惕先天性心脏病，及时就医排查；孕妇晕厥多与体位性低血压有关，建议缓慢变换体位，随身携带糖果预防低血糖；糖尿病患者需定期监测血糖，随身携带含糖食品，避免空腹运动；老年人晕厥优先排查心脑血管疾病，避免自行调整降压药剂量，发作后记录发作时间、诱因及恢复情况供医生参考。
治疗原则：心源性晕厥需紧急处理（如起搏器植入、抗心律失常药物）；脑源性晕厥以控制危险因素（血压、血脂）为主；血管迷走性晕厥优先非药物干预（如规律饮食、避免闷热环境）；低血糖者立即进食15g碳水化合物（如糖果）；脱水者口服补液盐，严重时静脉补钠/钾。药物调整需在医生指导下进行，避免自行增减剂量。
