休克不是死亡，但它是危及生命的急性循环衰竭状态，若未及时救治可因多器官功能衰竭进展为不可逆性损害最终导致死亡。
1. 休克的本质是急性循环衰竭而非死亡
1.1 休克的定义为有效循环血量不足（如失血、脱水、血管扩张或心泵功能下降）导致组织灌注不足，进而引发细胞缺氧、代谢紊乱及器官功能障碍，属于急性危重症而非生命终结状态。
1.2 休克与死亡的核心区别在于前者通过及时干预可恢复循环功能，后者为生命活动终止的不可逆状态，临床通过血压、心率、尿量等指标动态监测可区分二者。
2. 休克的核心分类及病理机制
2.1 低血容量性休克：最常见类型，因大量失血（如创伤、消化道出血）或体液丢失（如呕吐、腹泻）导致血容量锐减，静脉回心血量不足，心脏射血能力代偿性增强但组织灌注仍不足。
2.2 感染性休克：脓毒症引发全身炎症反应，血管内皮损伤导致通透性增加，血管扩张与微循环淤滞并存，心输出量下降与组织缺氧同步发生。
2.3 心源性休克：心脏泵血功能衰竭（如急性心肌梗死、严重心律失常）导致心输出量骤降，器官灌注依赖主动脉压与心率维持，血压与组织灌注呈负相关。
2.4 过敏性休克：IgE介导的全身过敏反应，肥大细胞释放组胺等介质使血管扩张、通透性增加，血压骤降伴气道水肿、支气管痉挛，是最凶险的速发型休克类型。
2.5 神经源性休克：脊髓损伤或药物抑制交感神经（如麻醉剂过量）导致血管张力丧失，全身血管扩张，回心血量被动减少，血压与心率呈分离状态（心率减慢但血压显著降低）。
3. 休克的典型临床表现与诊断指标
3.1 典型症状：意识障碍（淡漠、烦躁或嗜睡）、皮肤湿冷/花斑（因血管收缩或扩张不均）、肢端发绀（循环淤滞导致血氧饱和度下降）、尿量减少（<0.5ml/kg/h提示肾灌注不足）、心率异常（>100次/分或<60次/分）。
3.2 关键诊断指标：收缩压<90mmHg或较基础值下降>40mmHg，平均动脉压<65mmHg；乳酸水平>2mmol/L提示组织缺氧（>4mmol/L提示高乳酸血症，死亡率显著升高）；中心静脉压<5cmH2O提示血容量不足，>15cmH2O提示心功能不全或容量过负荷。
4. 休克的治疗原则与关键干预措施
4.1 治疗核心：快速恢复有效循环血量、改善组织氧供、去除病因。早期干预（发病1小时内）可显著降低死亡率，延迟治疗（>6小时）存活率从70%降至30%以下。
4.2 一线干预：立即建立静脉通路，首选晶体液（生理盐水、乳酸林格液）快速扩容，成人初始速度500-1000ml/h，儿童按20ml/kg/h；感染性休克需联合广谱抗生素控制感染，心源性休克优先监测心电图并使用利尿剂改善心脏前负荷。
4.3 血管活性药物：多巴胺用于感染性休克（增强心肌收缩力与肾灌注），去甲肾上腺素用于心源性/低血容量性休克（提升血管阻力），肾上腺素仅用于过敏性休克（缓解支气管痉挛与血管扩张）。
5. 特殊人群的风险差异与护理要点
5.1 婴幼儿：低血容量休克进展速度快（每小时失液量>5ml/kg可快速进入休克），禁用成人剂量血管活性药物，需用20ml/kg/h等渗液扩容，尿量监测精确至<1ml/kg/h提示危险。
5.2 老年人：合并高血压、糖尿病者血管弹性差，休克早期收缩压下降<20mmHg即可提示心脑缺血，禁用β受体阻滞剂（如美托洛尔）加重休克，需重点监测心电图ST段改变。
5.3 孕妇：妊娠中晚期子宫压迫下腔静脉，休克时需立即侧卧位（左倾30°）减轻压迫，优先使用去氧肾上腺素（收缩外周血管）而非多巴胺（可能增加子宫胎盘血流阻力）。
5.4 慢性病患者：糖尿病患者需每30分钟监测血糖，低血糖性休克需立即静脉注射50%葡萄糖；哮喘患者过敏性休克时禁用肾上腺素皮下注射（可能加重支气管痉挛），需改用糖皮质激素静脉给药。
