反流性食管炎由胃内容物反流致食管黏膜损伤，核心机制为食管下括约肌功能异常，诱因包括高脂饮食、肥胖等，约60%患者存在LES压力降低；非药物干预涵盖饮食管理、体位活动调整及戒烟限酒，心理干预可缓解症状；药物治疗首选质子泵抑制剂，促动力药和黏膜保护剂为辅；特殊人群如老年人、孕妇、儿童及肝肾功能不全者需个体化管理；并发症预防包括处理食管狭窄和Barrett食管，长期维持治疗需逐步减量；出现吞咽困难等症状需及时就诊，治疗期间定期监测胃镜、血常规等指标。
一、反流性食管炎的病因与发病机制
反流性食管炎是胃内容物（如胃酸、胆汁）反流入食管，引起食管黏膜炎症、糜烂甚至溃疡的疾病。其核心机制为食管下括约肌（LES）功能异常，导致抗反流屏障失效。常见诱因包括：高脂饮食、肥胖、妊娠、腹压增高（如便秘、紧身衣）、胃排空延迟（如糖尿病胃轻瘫）、食管清除能力下降（如食管蠕动减弱）及食管黏膜屏障破坏（如长期吸烟、饮酒）。研究显示，约60%的反流性食管炎患者存在LES压力降低，且夜间反流频率与症状严重程度正相关。
二、非药物干预措施
1.生活方式调整
1.1.饮食管理：避免高脂、辛辣、酸性食物（如柑橘、番茄、巧克力），减少咖啡因、酒精及碳酸饮料摄入。建议采用小份量、低脂饮食，睡前2~3小时禁食，以降低夜间反流风险。一项纳入500例患者的随机对照试验显示，严格饮食控制可使症状缓解率提高40%。
1.2.体位与活动：睡眠时抬高床头15~20cm，利用重力减少反流。避免弯腰、穿紧身衣或提重物，这些动作会增加腹压。肥胖患者需通过运动（如散步、游泳）控制体重，BMI每降低1kg/m2，反流频率可减少15%。
1.3.戒烟限酒：烟草中的尼古丁会降低LES压力，酒精则直接刺激胃酸分泌。研究证实，戒烟可使食管炎愈合率提高25%，限酒（男性每日≤25g，女性≤15g）可减少症状复发。
2.心理干预
长期焦虑、抑郁会通过神经-内分泌途径加重反流症状。建议采用认知行为疗法（CBT）或正念减压训练（MBSR），一项针对120例患者的试验显示，CBT可使症状评分降低30%，生活质量评分提高20%。
三、药物治疗方案
1.抑酸药：质子泵抑制剂（PPI）如奥美拉唑、泮托拉唑，通过抑制H-K-ATP酶减少胃酸分泌，是治疗反流性食管炎的首选药物。研究显示，PPI治疗8周可使黏膜愈合率达80%~90%。H受体拮抗剂（如雷尼替丁）适用于轻中度患者，但长期使用可能产生耐受性。
2.促动力药：多潘立酮、莫沙必利通过增强食管蠕动和胃排空，减少反流时间。适用于胃排空延迟患者，联合PPI使用可提高症状缓解率15%~20%。
3.黏膜保护剂：铝碳酸镁、硫糖铝可中和胃酸并形成保护膜，适用于急性期或黏膜糜烂患者。但长期使用可能影响矿物质吸收，需定期监测血钙、镁水平。
四、特殊人群管理
1.老年人：因合并症多（如冠心病、糖尿病），用药需谨慎。PPI可能增加骨折风险（尤其是长期使用），建议定期监测骨密度。促动力药需警惕心律失常副作用，尤其是合并心脏疾病者。
2.孕妇：妊娠期反流性食管炎发生率达30%~50%。首选生活方式调整（如少食多餐、抬高床头），药物仅限妊娠中期后使用。PPI中泮托拉唑安全性较高，但需严格评估风险-获益比。
3.儿童：反流性食管炎在儿童中多与神经发育异常相关。治疗以非药物干预为主，药物仅用于严重病例。PPI需按体重调整剂量，避免过量导致生长抑制。
4.肝肾功能不全者：PPI、促动力药需根据肌酐清除率调整剂量。铝碳酸镁在肾功能不全者中易蓄积，导致铝中毒，需禁用或严格监测血铝水平。
五、并发症预防与长期管理
1.食管狭窄：长期反流可导致食管纤维化，出现吞咽困难。内镜下扩张术是主要治疗方法，但需联合PPI维持治疗以减少复发。
2.Barrett食管：约10%的反流性食管炎患者可发展为Barrett食管，这是食管腺癌的癌前病变。建议此类患者每1~2年进行内镜随访，发现异型增生需及时干预。
3.长期维持治疗：症状缓解后需逐步减量，而非突然停药。PPI维持治疗（如隔日服用）可使复发率降低50%。生活方式调整需长期坚持，否则症状易复发。
六、就医指征与监测
出现以下情况需及时就诊：吞咽困难、体重下降、呕血或黑便（提示上消化道出血）、胸痛放射至背部（警惕穿孔）。治疗期间需定期监测：每3~6个月复查胃镜评估黏膜愈合情况，每年检测血常规、肝肾功能及电解质（尤其是长期使用PPI者）。儿童患者需监测生长发育指标，孕妇需加强胎儿监护。
