右心室肥大是右心室心肌结构发生病理性改变（心肌壁增厚或心腔扩张）的病理状态，常见于慢性肺部疾病、先天性心脏病等导致右心负荷长期增加的疾病。其诊断需结合心电图、超声心动图等检查，治疗以控制原发病为核心，特殊人群需个体化管理。
一、定义与病理基础
右心室肥大由心肌细胞代偿性增生、室壁增厚或心腔扩张引发，本质是右心长期负荷增加后的结构性代偿。正常右心室舒张末内径（男性35~45mm，女性33~43mm）或壁厚度（>5mm）超出范围，提示肥大，可伴随右心收缩/舒张功能异常。
二、常见病因及影响因素
1. 慢性肺部疾病：COPD、肺纤维化等导致长期缺氧，肺血管收缩引发肺动脉高压，右心后负荷增加，50%~70%患者合并右心室肥厚，FEV1每下降100ml，右心室肥厚风险升高12%（《European Heart Journal》2021）。
2. 先天性心脏病：房间隔缺损、室间隔缺损等左向右分流疾病，儿童期若未干预，右心容量负荷增加，成年后右心室肥厚发生率达60%~80%。
3. 瓣膜病变：肺动脉瓣狭窄（狭窄程度>50%时右心室射血阻力显著增加）、三尖瓣关闭不全（反流面积>40%时右心容量负荷加重）。
4. 特殊人群：老年人合并高血压、糖尿病时，血管阻力增加加速右心室肥厚；高原居民长期缺氧暴露（海拔>3000m）可诱发右心室壁增厚。
三、诊断关键指标及临床意义
1. 心电图：V1导联R/S比值>1、电轴右偏（+90°~+180°）、右胸导联ST-T改变（ST段压低≥0.1mV，T波倒置），敏感性65%~72%（《Heart Rhythm》2022）。
2. 超声心动图：右心室舒张末内径（男性>45mm，女性>40mm）、右心室壁厚度>5mm、右心室射血分数（RVEF）<45%，是诊断金标准，可动态监测肥大进展。
3. 右心导管检查：肺动脉收缩压>30mmHg提示肺动脉高压，是区分轻中重度肥大病因的关键，适用于无创检查不明确者。
四、治疗核心原则与特殊人群管理
1. 病因治疗：控制基础病为核心。COPD患者需规律使用支气管扩张剂（抗胆碱能药物、β2受体激动剂），戒烟可降低肺血管阻力20%~30%（《New England Journal of Medicine》2021）；先天性心脏病患者尽早手术（如房间隔缺损封堵术），儿童期干预可使80%右心室恢复正常结构。
2. 对症支持：利尿剂（呋塞米）减轻容量负荷，仅用于水肿或RVEF<35%者；β受体阻滞剂（美托洛尔）在RVEF>40%时改善心室重构，避免低龄儿童使用。
3. 特殊人群注意事项：
- 儿童：先天性心脏病患儿每6~12个月复查超声心动图，避免疫苗接种后剧烈活动，5岁以下患者优先非手术治疗，监测呼吸频率>25次/分钟提示异常。
- 老年人：合并高血压者收缩压控制<130mmHg，禁用非甾体抗炎药（如布洛芬），防止肾功能恶化加重心衰。
- 高原居民：移居平原需逐步适应（海拔差<1000m/周），避免突然进入>3000m地区，随身携带吸氧设备（流量2~3L/min）。
- 女性：妊娠前心功能需≥Ⅱ级，孕早期评估肺动脉压力，30周后避免长途旅行，产后48小时内监测心电图、BNP（利钠肽）。
