心脏衰竭以心输出量下降和循环淤血为核心特征，体位性低血压以立位时血压骤降为特征，两者常合并存在，尤其老年心衰患者更易发生，且相互加重病情。
一、心脏衰竭的特征
1. 症状与体征特点
左心衰竭以肺循环淤血为主，表现为劳力性呼吸困难（活动后气短）、端坐呼吸（夜间躺平困难）、咳嗽伴白色泡沫痰，查体可见肺部湿啰音、奔马律（心率加快时心音异常）、下肢水肿；右心衰竭以体循环淤血为主，出现下肢对称性凹陷性水肿（从脚踝逐渐蔓延至全身）、腹胀（胃肠道淤血）、颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉回流征阳性（按压肝脏时颈静脉充盈加重）；全心衰兼具两者表现。老年患者因代偿能力下降，症状更隐匿，可能仅表现为活动后疲劳、反应迟钝。
2. 诊断相关特征
生物标志物检测显示血浆B型脑钠肽（BNP）或N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）升高，反映心室壁压力负荷增加；影像学检查超声心动图显示左室射血分数（LVEF）降低（LVEF<40%为射血分数降低型心衰）或正常（射血分数保留型心衰）；心电图可提示心肌缺血、心肌肥厚等基础病变（如左心室高电压提示长期高血压性心肌肥厚）。
3. 病理生理机制特征
心肌重构：心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质增生，导致心室腔扩大、室壁增厚，收缩力下降；神经内分泌激活：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，交感神经兴奋，加重水钠潴留和血管收缩，长期导致心脏后负荷增加、心肌耗竭，进一步恶化心功能。
二、体位性低血压的特征
1. 诊断标准与定义特征
定义为从卧位转为立位后3分钟内，收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg；部分指南采用更严格标准（收缩压下降≥30mmHg或舒张压下降≥15mmHg）。慢性体位性低血压持续存在（如自主神经病变），暂时性体位性低血压多因脱水、药物副作用等短暂发作。
2. 典型症状表现
非特异性症状包括头晕、眩晕、黑矇（眼前发黑）、乏力、站立不稳；严重时晕厥（意识丧失）、跌倒风险增加。老年患者因代偿能力下降，症状更隐匿，可能仅表现为活动后疲劳、反应迟钝。
3. 病理生理与影响因素特征
血容量不足：心衰患者利尿剂使用或钠水潴留波动，立位时血液淤积于下肢，回心血量不足，血压下降；自主神经功能障碍：心衰引发交感神经活性异常（早期激活后心肌耗竭失代偿），血管收缩/舒张功能失衡，直立时无法有效收缩维持血压；药物因素：β受体阻滞剂、ACEI、利尿剂等心衰常用药物可能降低血压调节能力；基础疾病：糖尿病、帕金森病等神经病变疾病或长期高血压导致血管壁弹性下降，增加OH风险。
4. 特殊人群特征
老年患者自主神经调节能力下降，血管弹性减退，叠加心衰后OH发生率达30%~50%；心衰患者因心肌收缩力下降、血容量波动，立位时血压调节储备能力不足，射血分数降低型心衰患者OH风险更高。
三、心脏衰竭与体位性低血压的共病关系及相互影响
1. 共病发生率：约30%~50%心衰患者合并体位性低血压，尤其射血分数降低型心衰和老年患者更常见。
2. 相互作用机制：心衰导致心肌重构和神经内分泌激活损伤自主神经，引发OH；OH使脑、肾等器官灌注不足，加重心肌缺血和肾功能恶化，进而恶化心衰，形成恶性循环。
3. 临床管理要点：心衰患者需定期监测立位血压（卧位、立位3分钟后），收缩压下降≥20mmHg即可诊断OH，需评估血容量状态（结合BNP、肾功能），调整利尿剂和降压药物剂量，避免过度降压或血容量不足。
