痛风是因嘌呤代谢紊乱致血尿酸异常升高，尿酸盐结晶沉积关节引发急性炎症的晶体性关节炎，表现为突发关节红肿热痛（常见于第一跖趾关节）。其发生与遗传、高嘌呤饮食、疾病及药物等因素相关，治疗需通过降尿酸药物与非药物干预综合管理，长期规范治疗可有效控制发作，预防关节损伤与肾功能损害。
一、痛风的病理本质与核心机制
痛风的本质是尿酸盐结晶沉积引发的炎症反应。人体嘌呤代谢过程中，尿酸生成与排泄失衡导致血尿酸水平升高（男性>420μmol/L，女性>360μmol/L），当尿酸超过溶解度时，尿酸盐以针状结晶形式析出，沉积于关节腔、软骨、滑膜及肾脏等部位。结晶激活滑膜细胞释放促炎因子，引发中性粒细胞浸润的急性炎症，表现为关节突发剧痛、红肿、活动受限（典型首次发作累及单侧第一跖趾关节）。长期未控制可形成痛风石（尿酸盐结节），并伴随慢性关节炎与肾功能损伤。
二、痛风的主要病因与风险因素
1. 遗传与基因因素：家族性高尿酸血症或痛风史者风险显著增加，部分患者存在尿酸转运蛋白基因（如SLC2A9、ABCG2）变异，导致尿酸排泄减少或重吸收增加。
2. 生活方式因素：高嘌呤饮食（动物内脏、海鲜、红肉）与酒精摄入（尤其是啤酒）可直接升高尿酸；果糖饮料（如碳酸饮料）通过加速嘌呤代谢诱发尿酸生成；缺乏运动、肥胖（BMI>28）降低尿酸排泄能力，是重要危险因素。
3. 疾病与药物因素：高血压、2型糖尿病、慢性肾病（肾功能不全时尿酸排泄减少）可通过影响嘌呤代谢或肾脏排泄升高尿酸；长期使用利尿剂（如氢氯噻嗪）、阿司匹林（小剂量）、免疫抑制剂等药物也会干扰尿酸水平。
4. 年龄与性别差异：男性因雄激素影响尿酸排泄能力较强，发病年龄多在40~60岁；女性绝经后雌激素水平下降，尿酸代谢能力与男性接近，风险显著增加。
三、痛风的治疗原则与方法
痛风治疗需分阶段管理，以控制急性发作、长期维持低尿酸水平为核心目标。
1. 急性发作期治疗：以快速抗炎止痛为主，药物包括秋水仙碱（发作12小时内使用效果最佳，需注意腹泻等副作用）、非甾体抗炎药（如吲哚美辛、双氯芬酸，避免长期使用胃肠道刺激）、糖皮质激素（短期用于药物不耐受或肾功能不全者，如泼尼松）。
2. 长期降尿酸治疗：需终身管理，目标将血尿酸控制在360μmol/L以下（有痛风石者<300μmol/L）。药物选择包括抑制尿酸生成（如别嘌醇、非布司他）与促进尿酸排泄（如苯溴马隆，肾功能正常者适用），具体方案需根据肾功能状态与合并症调整。
3. 非药物干预：低嘌呤饮食（每日嘌呤摄入<300mg），严格限制酒精；每日饮水>2000ml促进尿酸排泄；规律运动（如快走、游泳，避免剧烈运动诱发急性发作）；控制体重（BMI维持18.5~23.9）。
四、痛风的长期管理与预防复发
1. 定期监测：每3~6个月复查血尿酸、肝肾功能及尿尿酸排泄量，评估药物疗效与安全性；急性发作期需同步监测炎症指标（血沉、CRP）。
2. 预防诱发因素：避免突然停用降尿酸药物，防止血尿酸波动；低温环境注意关节保暖，减少剧烈运动与关节外伤；控制高血压（目标<130/80mmHg）、高脂血症（LDL-C<2.6mmol/L），降低心血管合并症风险。
3. 合并症管理：合并肾结石者需碱化尿液（碳酸氢钠）；慢性肾病患者优先选择抑制尿酸生成药物，避免使用苯溴马隆（eGFR<30ml/min禁用）。
五、特殊人群注意事项
1. 儿童与青少年：痛风罕见，若出现需排查Lesch-Nyhan综合征（嘌呤代谢酶缺陷）或继发性高尿酸血症（如横纹肌溶解症），禁用影响生长发育的药物。
2. 孕妇：急性发作优先选择非甾体抗炎药（妊娠中晚期慎用），避免秋水仙碱（FDA妊娠C类）；产后可启动降尿酸治疗，饮食调整以安全为前提。
3. 老年患者：肾功能随年龄下降，降尿酸药物需个体化调整剂量（如别嘌醇从小剂量开始），避免肾毒性药物；同时管理糖尿病、冠心病等基础病，减少药物相互作用风险。
4. 肾功能不全者：禁用苯溴马隆（肾功能严重受损时加重排泄负担），优先选择别嘌醇或非布司他，定期监测eGFR（<30ml/min需调整剂量）。
