焦虑症的病因是多因素综合作用的结果，涉及遗传、神经生物学、心理社会及躯体疾病等多个层面。以下从关键维度展开说明：
一、遗传因素
家族遗传倾向：焦虑症患者的一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病风险较普通人群高2~4倍，同卵双生子的共病率（约30%~40%）显著高于异卵双生子（约10%~15%），遗传度约30%~40%。研究显示，特定基因变异（如5-HTTLPR基因短等位基因）与焦虑易感性相关，携带该基因的个体在压力下更易出现焦虑症状（Rettew， 2020）。
多基因累加效应：焦虑症并非由单一基因决定，而是多个微效基因与环境因素共同作用的结果。全基因组关联研究（GWAS）发现，焦虑症与多个染色体区域（如10q24、15q25）的基因变异相关，但具体机制尚未完全明确。
二、神经生物学机制
脑结构与功能异常：杏仁核作为情绪处理中枢，在焦虑症患者中表现为过度激活，其与前额叶皮层的功能连接异常，导致情绪调节能力下降。功能性磁共振成像（fMRI）显示，焦虑症患者在面对负性刺激时，杏仁核代谢活动增强，而前额叶皮层（背外侧区域）的抑制性调控作用减弱（Drevets， 2008）。海马体体积缩小也常见于慢性焦虑患者，与记忆巩固和应激调节功能受损相关。
神经内分泌失衡：下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴过度激活，导致皮质醇水平长期升高。焦虑症患者的晨间皮质醇水平常高于正常人群，且应激后皮质醇恢复曲线延迟，这种异常节律可能参与焦虑症状的维持（McEwen， 2017）。
三、心理社会因素
早期创伤经历：童年期虐待（身体、情感或性虐待）、忽视或家庭暴力是成年后焦虑症的强预测因素。Meta分析显示，经历过至少1种童年创伤的个体，成年焦虑症发生率增加2.3倍，创伤后应激障碍（PTSD）患者中合并焦虑症的比例达60%~70%。
认知行为易感性：个体长期存在负面认知模式（如灾难化思维、过度担忧）会加剧焦虑反应。Beck认知行为理论指出，焦虑症患者对潜在威胁的评估存在偏差，倾向于将中性或轻微风险事件解读为严重危机，形成“威胁-焦虑-过度应对”的恶性循环。
四、神经递质系统失衡
血清素与去甲肾上腺素：5-羟色胺（5-HT）系统参与情绪调节，焦虑症患者脑脊液中5-羟色胺代谢产物5-HIAA水平降低，提示突触间隙血清素浓度不足。去甲肾上腺素系统过度激活也与焦虑相关，其β受体功能亢进可能导致警觉性升高、心率加快等躯体症状。
γ-氨基丁酸（GABA）功能减弱：GABA作为中枢主要抑制性神经递质，焦虑症患者的GABA能神经元功能异常，表现为GABA受体密度降低或亲和力下降。动物实验显示，GABA合成酶GAD65基因表达降低可导致小鼠焦虑样行为增加（Shimomura， 2018）。
五、躯体疾病与特殊生理状态
慢性躯体疾病：甲状腺功能亢进（甲亢）患者因甲状腺激素过量，焦虑发生率高达30%~50%；心血管疾病（如冠心病、心律失常）患者因躯体不适和对疾病的恐惧，焦虑症状显著增加。糖尿病患者因血糖波动引发的自主神经紊乱，也可能诱发焦虑发作。
激素波动：女性在青春期、妊娠期、月经期或更年期，雌激素、孕激素水平变化可影响情绪调节，研究显示围绝经期女性焦虑症患病率较同龄男性高1.5~2倍。老年男性因雄激素水平下降，也可能出现情绪低落伴随焦虑症状。
六、特殊人群的风险特点
儿童青少年：大脑前额叶皮层和杏仁核发育尚未成熟，面对学业压力、社交冲突或家庭变故时，更易出现持续性焦虑。低龄儿童（6岁以下）对压力的耐受能力有限，长期暴露于争吵家庭环境中，焦虑发生率可升高3倍以上，需优先通过亲子互动和游戏疗法干预。
老年人群：70岁以上老年人因慢性疾病（如关节炎、高血压）、社会角色转变、社交孤立等因素，焦虑症状常与躯体不适叠加。研究发现，独居且未规律体检的老年人，焦虑症识别率不足20%，需加强社区筛查和家庭支持。
综上，焦虑症是遗传、神经生物学、心理社会及躯体因素共同作用的结果，临床干预需结合多维度评估，优先采用认知行为疗法、正念训练等非药物手段，必要时辅以药物治疗（如苯二氮类、5-HT1A受体部分激动剂），同时针对特殊人群（如儿童、老年人）制定个体化干预方案。
