1. 定义与核心特征：脊柱关节炎是一类以中轴关节（脊柱、骶髂关节）慢性炎症为主要表现的自身炎症性疾病，免疫异常、遗传易感性（如HLA-B27基因）和环境因素共同参与发病。核心特征包括：①炎性腰背痛（休息时加重、活动后缓解，持续≥3个月）；②脊柱活动受限（随病情进展出现颈椎、胸椎、腰椎活动度下降）；③骶髂关节影像学异常（X线/MRI可见侵蚀、硬化、关节间隙狭窄）。
2. 分类与典型类型：
- 1. 强直性脊柱炎（AS）：最常见类型，主要累及骶髂关节和脊柱，男性患病率是女性的2~3倍，15~40岁青壮年高发。典型影像学表现为骶髂关节侵蚀破坏，严重时脊柱呈“竹节样变”，可伴外周关节（如髋关节）受累。
- 2. 银屑病关节炎（PsA）：伴随银屑病皮肤/指甲病变（如鳞屑性红斑、甲凹陷点），女性略多，可累及脊柱（表现为椎体方形变）或外周关节（如手指末节关节“腊肠指”）。
- 3. 炎性肠病性关节炎（IBD-A）：与溃疡性结肠炎或克罗恩病相关，肠道症状（如腹泻、便血）与关节症状重叠，病情活动度与肠道炎症程度相关，HLA-B27阳性率约50%。
- 4. 反应性关节炎（ReA）：常继发于肠道（如沙门菌感染）或泌尿生殖道感染，典型三联征为“关节炎-尿道炎-结膜炎”，部分患者伴肌腱端炎（如足底筋膜疼痛）。
- 5. 未分化脊柱关节炎（uSpA）：症状符合脊柱关节炎但未达到上述某一类型诊断标准，是疾病早期或过渡阶段表现，需动态随访明确诊断。
3. 病因与发病机制：
- 遗传因素：HLA-B27基因是AS的核心易感因素，携带该基因者患病风险较普通人群高20~40倍，但仅约5%~10%携带者发病，提示基因-环境交互作用。
- 免疫因素：滑膜组织存在慢性炎症细胞浸润，TNF-α、IL-17等促炎因子参与关节破坏，自身抗体（如抗核周因子抗体）与免疫复合物沉积可能加重炎症。
- 环境因素：吸烟是明确危险因素，可使HLA-B27阳性者发病风险增加3~5倍；克雷伯菌、沙门菌等感染可能通过分子模拟诱发免疫反应，潮湿寒冷环境可能加重症状。
4. 临床表现与关键症状：
- 年龄与性别差异：青壮年（15~40岁）高发，男性症状更重且进展快；女性发病年龄晚3~5年，多表现为外周关节症状（如手、腕关节肿痛）。
- 典型症状：①炎性腰背痛：夜间痛、翻身痛明显，活动后30分钟内可部分缓解；②晨僵：持续≥30分钟，与病情活动度正相关；③关节外表现：虹膜炎（AS常见）、主动脉瓣关闭不全（晚期）、皮肤黏膜病变（银屑病、肠道溃疡）。
- 特殊人群特点：老年人症状不典型，易被误诊为退行性脊柱炎，需结合MRI排除早期炎症；长期吸烟者炎症活动度高，戒烟可降低疾病进展风险。
5. 诊断与鉴别要点：
- 诊断标准：采用1984年纽约标准（针对AS）和2011年ASAS分类标准（更敏感），核心指标包括：①炎性腰背痛病史；②骶髂关节MRI/CT显示骨髓水肿或侵蚀；③HLA-B27阳性（非诊断必需，但可辅助判断）。
- 鉴别诊断：需与类风湿关节炎（对称性小关节受累，RF阳性）、退行性脊柱炎（机械性疼痛，无晨僵）、结核性关节炎（低热盗汗，结核菌素试验阳性）区分。
- 检查手段：血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）升高提示炎症活动；MRI是早期骶髂关节炎诊断金标准；骶髂关节X线可评估病情分期（Ⅰ~Ⅳ级）。
6. 治疗原则与干预措施：
- 非药物干预优先：①运动康复：游泳、瑜伽等低冲击运动可维持脊柱柔韧性，避免负重训练（如举重）；②物理治疗：热疗缓解晨僵，冷疗减轻急性炎症；③生活方式：戒烟（降低疾病进展风险），避免久坐，保持正确站姿（如靠墙站立训练）。
- 药物治疗：①非甾体抗炎药（NSAIDs）：如塞来昔布，短期缓解疼痛；②生物制剂：TNF-α抑制剂（如阿达木单抗）、IL-17抑制剂（如司库奇尤单抗）用于中重度活动期患者；③传统DMARDs：柳氮磺吡啶对部分患者有效，甲氨蝶呤可改善外周关节症状；④局部治疗：糖皮质激素注射用于肌腱端炎或单关节肿痛。
7. 特殊人群注意事项：
- 儿童与青少年：发病隐匿，早期可表现为髋关节疼痛（易误判为滑膜炎），需动态监测HLA-B27及骶髂关节MRI；避免使用影响骨骼发育的药物（如喹诺酮类抗生素）。
- 老年患者：常合并骨质疏松，需定期监测骨密度，NSAIDs需选择对胃肠道刺激小的剂型（如选择性COX-2抑制剂），优先非药物干预（如热疗、运动）。
- 妊娠期女性：病情活动期妊娠需在风湿科医生指导下调整治疗（如生物制剂可短期使用），产后需加强脊柱功能锻炼，避免因激素使用诱发病情波动。
