脑血栓（缺血性脑卒中）与脑出血（出血性脑卒中）是两种截然不同的急性脑血管病，核心区别在于脑血管“堵塞”（缺血）与“破裂”（出血）的病理机制，临床表现、检查及治疗差异显著，早期鉴别对挽救生命至关重要。
病因与发病机制
脑血栓多因脑动脉粥样硬化（最常见，占70%）致血管狭窄，或心源性栓塞（如房颤血栓脱落）、颈动脉狭窄阻塞血流，脑组织缺血坏死；脑出血以未控制的高血压（高血压性脑出血占60%）、动脉瘤/血管畸形破裂为主，血液直接压迫脑实质，多为“破裂出血”。
起病特点与症状
脑血栓常在安静状态（如睡眠中）起病，约1/3患者有TIA前驱症状（短暂肢体无力、言语不清，数分钟缓解），症状逐渐加重（数小时至1天达高峰），典型表现为单侧肢体无力、言语不清、口角歪斜；脑出血多在活动/情绪激动时突发，症状数分钟内达高峰，伴剧烈头痛、喷射性呕吐、血压骤升（常＞180/110mmHg），意识障碍（嗜睡→昏迷），部分有“三偏征”（偏瘫、偏身麻木、偏盲）。
影像学关键鉴别
头颅CT是首选检查：脑血栓24小时后见低密度缺血灶（与血管供血区一致），早期可无异常；脑出血CT直接显示高密度出血灶（亮白色），明确出血部位、量（＞30ml需手术）。MRI对脑血栓超早期（数小时内）敏感，可见DWI高信号；脑出血者CTA/MRA可排查动脉瘤等血管异常。
治疗原则差异
脑血栓超早期（4.5小时内）可溶栓（rt-PA），后续抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷）、改善脑循环，合并房颤者需抗凝（华法林、达比加群）；脑出血以控制血压（收缩压150-180mmHg）、降颅压（甘露醇）、防再出血（氨甲环酸）为主，绝对禁用溶栓/抗栓，脑疝者需手术清除血肿。
特殊人群注意事项
老年高血压者需规律监测血压（目标＜140/90mmHg），避免情绪激动防脑出血；房颤患者需长期抗凝（INR 2-3），定期查凝血功能；糖尿病患者合并脑血栓需控糖（空腹＜7mmol/L），脑出血需防高血糖（＜8.3mmol/L）。用药需个体化，避免抗栓与出血风险叠加。
