脑动脉粥样硬化核心成因及风险因素
脑动脉粥样硬化是脑动脉壁脂质沉积、斑块形成及管腔狭窄的慢性进展性疾病，主要由年龄增长、高血压、血脂异常、糖尿病及不良生活方式等多因素共同驱动。
年龄相关血管衰老
随年龄增长，脑动脉壁弹性纤维减少、胶原纤维增多，内皮细胞修复能力衰退，脂质代谢效率降低，血管壁易形成脂质沉积核心。老年人群（尤其＞60岁）因细胞代谢衰退，血管壁脆性增加，斑块破裂风险显著升高，需定期筛查脑血管健康。
高血压持续损伤血管内皮
长期血压升高使脑动脉壁承受持续高压，血流剪切力改变导致内皮细胞受损，激活炎症反应（如单核细胞浸润、炎症因子释放），促进低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）沉积及平滑肌细胞增殖，加速斑块形成。高血压患者需严格控制血压（一般目标＜140/90mmHg），减少血管壁机械损伤。
血脂异常激活脂质沉积
血液中LDL-C水平升高是关键驱动因素，其通过氧化修饰后沉积于动脉壁，形成泡沫细胞及脂质斑块；而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可逆向转运胆固醇，抑制斑块进展。家族性高胆固醇血症患者因LDL受体功能缺陷，LDL-C水平显著升高，早发脑动脉粥样硬化风险比常人高5-10倍，需早期干预。
糖尿病引发代谢与血管双重损伤
高血糖通过氧化应激、糖化终产物（AGEs）生成及胰岛素抵抗，直接损伤血管内皮，促进血管壁脂质氧化沉积及炎症反应。糖尿病患者（尤其是2型）若血糖控制不佳（糖化血红蛋白＞7%），脑动脉粥样硬化风险比常人高2-4倍，需强化血糖管理（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂等药物）。
生活方式与环境因素叠加
吸烟（每日吸烟＞10支）直接损伤内皮细胞，激活血小板聚集及血栓形成；肥胖（尤其是腹型肥胖）伴随胰岛素抵抗，加速脂质代谢紊乱；缺乏运动导致代谢率下降，脂质清除能力减弱。特殊人群中，早发心血管病家族史者（男性＜55岁、女性＜65岁发病）需提前筛查血脂、血压，避免高危因素叠加。
特殊人群注意事项：老年人需定期监测脑血流动力学；糖尿病/高血压患者需严格控制基础疾病；家族史阳性者建议20岁后开始血脂筛查，戒烟限酒及规律运动可降低风险。
