嗜睡症的核心成因涉及多系统功能异常，主要包括睡眠结构紊乱、神经调节失衡、慢性疾病及环境心理因素四大类，具体如下：
一、睡眠呼吸障碍
睡眠中反复出现呼吸暂停或低通气（如阻塞性睡眠呼吸暂停综合征）是成人及中老年人群嗜睡的首要生理原因。睡眠时上气道软组织塌陷阻塞气道，导致血氧饱和度下降、睡眠片段化，患者虽看似入睡但频繁觉醒，白天因大脑缺氧及睡眠不足出现持续嗜睡。临床研究显示，中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中，85%以上存在白天不可抗拒的睡意，且夜间打鼾、呼吸暂停症状越严重，嗜睡程度越高。肥胖（尤其是颈部脂肪堆积）、男性、中老年人群是高发群体，BMI≥30kg/m2者风险较正常人群增加3-4倍。
二、中枢神经系统疾病
发作性睡病是一种慢性神经调控异常疾病，与下丘脑分泌素（食欲素）缺乏直接相关，属于中枢性嗜睡的典型类型。患者常表现为白天突然入睡、猝倒（肌肉张力瞬间丧失）、睡眠瘫痪及入睡前幻觉，青少年及年轻成人（15-35岁）发病风险较高。遗传流行病学研究表明，人类白细胞抗原（HLA）-DQB1*0602基因型阳性人群发病风险显著升高，约15%的患者存在家族遗传倾向，部分研究显示该病与自身免疫机制导致的下丘脑分泌素神经元损伤相关。
三、精神心理与情绪障碍
长期慢性压力、焦虑或抑郁状态可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能紊乱引发昼夜节律失调。临床观察显示，重度抑郁症患者中，28%-45%存在白天嗜睡症状，且与夜间睡眠效率降低（＜75%）、快速眼动睡眠（REM）阶段异常延长相关；广泛性焦虑障碍患者因持续交感神经兴奋，常导致非特异性睡眠碎片化，日间困倦感显著增加。青少年群体因学业压力、社交焦虑引发的心理性嗜睡占比达22%-31%，显著高于无压力人群。
四、内分泌及代谢异常
甲状腺功能减退症（甲减）是成人获得性嗜睡的常见病因，甲状腺激素分泌不足导致基础代谢率降低、能量消耗减少，患者常伴随怕冷、乏力、反应迟钝等症状。实验室检测显示，甲减患者中约35%出现明显嗜睡，且与血清促甲状腺激素（TSH）水平呈负相关，游离T4水平降低至＜10pmol/L时症状更为突出。糖尿病患者因胰岛素抵抗引发的中枢神经能量供应不足、低血糖反复或夜间高血糖导致的睡眠中断，也会增加白天嗜睡风险，老年糖尿病患者发生率可达40%-50%。
五、药物及物质依赖
多种药物及物质通过抑制中枢神经递质（如GABA、5-羟色胺）功能导致嗜睡，包括：①抗组胺药（如氯苯那敏、苯海拉明），通过阻断组胺H1受体发挥镇静作用，临床试验显示其导致的日间嗜睡发生率约25%-40%；②三环类抗抑郁药（如阿米替林），因抗胆碱能副作用及对5-羟色胺受体的非选择性抑制，使中枢神经系统抑制效应增强；③酒精及阿片类物质，酒精初期促进睡眠但破坏慢波睡眠结构，24小时后因脑内多巴胺能系统紊乱引发反跳性困倦，长期酗酒者中嗜睡发生率高达60%。
特殊人群需特别注意：儿童及青少年若出现不明原因嗜睡，需排查腺样体/扁桃体肥大（约20%儿童OSA与腺样体肥大相关）、缺铁性贫血（Hb＜110g/L时可出现乏力嗜睡）；孕妇因孕激素波动及体重增加，需警惕妊娠性高血压引发的夜间缺氧性嗜睡；老年人群需注意多药联用（如降压药、抗凝血药与中枢抑制剂叠加）导致的药物性嗜睡，建议每3个月评估用药方案调整。
