帕金森病有运动症状和非运动症状方面表现。运动症状有震颤（多为首发，从一侧上肢远端开始，呈静止性“搓丸样”动作，随病情进展波及多部位，与黑质多巴胺能神经元变性等有关）、肌强直（肢体发僵，有铅管样或齿轮样强直，与锥体外系功能障碍、基底节区多巴胺能系统功能减退有关）、运动迟缓（随意运动减少、动作缓慢笨拙，如起步困难、慌张步态，与多巴胺能神经元受损、纹状体内多巴胺含量降低影响基底节-皮质环路功能有关）。非运动症状有嗅觉减退（早于运动症状数年出现，与嗅觉中枢和多巴胺能系统关联、年龄增长致嗅球等多巴胺能神经支配减少有关）、睡眠障碍（入睡困难、多梦等，与多巴胺能不足影响睡眠-觉醒调节系统、中脑蓝斑核等多巴胺能神经元受损致快速眼动睡眠期肌肉松弛调控异常有关）、自主神经功能障碍（前期便秘、体位性低血压等，与胃肠道和自主神经系统多巴胺能神经元受损有关，年龄大风险更高）、精神症状（前期情绪低落、焦虑等，与脑内神经递质失衡影响情绪调节相关脑区功能有关，不同病史人群表现有差异）。
肌强直：患者肢体可感觉发僵、活动不灵活。检查时可发现铅管样肌强直，即屈伸肢体时感受到的均匀阻力；若同时伴有震颤，则会出现齿轮样强直，如同转动齿轮般的感觉。肌强直的发生与锥体外系功能障碍有关，使得肌肉的张力增高，影响了正常的运动协调性，不同年龄、性别患者可能在症状出现时间和进展速度上有差异，但本质都是由于基底节区多巴胺能系统功能减退，导致对脊髓前角运动神经元的调控异常。
运动迟缓：表现为随意运动减少，动作缓慢、笨拙。患者起床、翻身、步行、变换姿势等动作迟缓。例如，起步困难，一旦启动，步伐变小变慢，行走时上肢摆动幅度减小或消失，呈慌张步态。运动迟缓的发生机制与多巴胺能神经元受损后，纹状体内多巴胺含量显著降低，影响了基底节-皮质环路的功能，使得运动的起始、计划和执行出现障碍，不同生活方式的人群，如长期从事体力劳动的人群可能在初期运动迟缓表现上与长期sedentary的人群有所不同，但最终都会影响日常生活活动能力。
非运动症状方面
嗅觉减退：很多帕金森病患者在前期会出现嗅觉减退的情况，甚至可能早于运动症状数年出现。这是因为嗅觉中枢与多巴胺能系统有一定关联，多巴胺能神经元的病变可能影响到嗅觉相关脑区的功能。年龄增长会增加嗅觉减退与帕金森病关联的风险，研究表明随着年龄增加，嗅球等结构的多巴胺能神经支配逐渐减少，使得老年人更易在帕金森病前期出现嗅觉异常。
睡眠障碍：常见的有入睡困难、多梦、易醒、快速眼动睡眠行为障碍等。入睡困难与帕金森病患者的多巴胺能不足影响了睡眠-觉醒调节系统有关；快速眼动睡眠行为障碍表现为睡眠中出现梦境相关的肢体活动，这是由于中脑蓝斑核等部位的多巴胺能神经元受损，导致对快速眼动睡眠期肌肉松弛的调控异常。不同性别患者睡眠障碍的表现可能有一定差异，女性在更年期等特殊生理阶段可能因激素变化等因素影响，使睡眠障碍在帕金森病前期更易被察觉或表现更明显。
自主神经功能障碍：前期可能出现便秘，这是由于胃肠道的多巴胺能神经功能紊乱，导致胃肠蠕动减慢。还可能有体位性低血压，表现为从卧位或坐位站起时血压下降，引起头晕等不适，这与自主神经系统中多巴胺能神经元受损，影响了血管运动反射的调节有关。年龄较大的患者发生体位性低血压等自主神经功能障碍的风险相对更高，因为随着年龄增长，自主神经本身的调节功能逐渐衰退，再加上帕金森病相关的神经病变，更容易出现这类症状。
精神症状：前期可能出现情绪低落、焦虑等情况。这与帕金森病导致的脑内神经递质失衡有关，多巴胺、5-羟色胺等神经递质的改变影响了情绪调节相关脑区的功能。不同病史的患者，如有家族帕金森病病史的人群，可能在遗传易感性基础上，更早出现精神方面的前期症状变化，而既往有其他神经系统疾病或心理疾病病史的人群，在帕金森病前期精神症状的表现和应对上可能需要更谨慎评估和处理。
