帕金森病运动症状有震颤（多为首发症状，始于一侧上肢远端，静止性震颤，与黑质多巴胺能神经元变性丢失有关）、肌强直（屈伸肌肌张力同时增高，分铅管样和齿轮样，致运动迟缓等，与锥体外系功能紊乱等有关）、运动迟缓（随意运动减少，动作慢笨，与基底节输出增加抑制皮质运动功能有关）、姿势平衡障碍（中晚期出现，因多巴胺能神经元受损致姿势反射调节失调）；非运动症状有感觉障碍（早期嗅觉减退或丧失，部分有肢体麻木疼痛等）、睡眠障碍（夜间翻身难、肢体舞动、快动眼睡眠行为障碍等，与多巴胺能系统紊乱等有关）、自主神经功能障碍（便秘、体位性低血压、多汗、排尿障碍等，与自主神经功能受累等有关）、精神障碍（早期抑郁，随病情进展可焦虑、认知障碍甚至痴呆，与多巴胺能递质异常及神经退行性变有关），不同年龄性别患者早期症状表现程度略有差异，有家族史人群发病风险高，长期接触环境毒素可增加发病风险影响症状。
震颤：多为首发症状，常始于一侧上肢远端，典型表现为静止性震颤，即手指呈搓丸样动作，频率约4-6Hz，静止时明显，随意运动时减轻，紧张或激动时加剧，睡眠时消失。研究表明，约70%的帕金森病患者以震颤为首发症状，且震颤的出现与黑质多巴胺能神经元变性丢失有关，多巴胺能神经元减少导致基底节区多巴胺含量显著降低，进而影响运动调控环路。
肌强直：表现为屈肌和伸肌肌张力同时增高，被动运动关节时阻力增高，呈“铅管样强直”，若伴有震颤则呈“齿轮样强直”。肌强直会导致患者运动迟缓、姿势平衡障碍等，其机制与锥体外系功能紊乱有关，多巴胺能递质系统功能障碍使得基底节对脊髓前角运动神经元的调控异常。
运动迟缓：可表现为随意运动减少，动作缓慢、笨拙。如起床、翻身、步行、变换姿势等运动迟缓；面部表情肌活动减少，双眼凝视，瞬目减少，呈“面具脸”；手指精细动作困难，系鞋带、扣纽扣等动作缓慢且难以完成。运动迟缓的发生与多巴胺能神经元变性导致的基底节输出增加，抑制了皮质运动功能有关。
姿势平衡障碍：在疾病中晚期出现，患者站立或行走时姿势平衡困难，易跌倒。这是由于多巴胺能神经元受损，使得基底节对姿势反射的调节功能失调，导致患者在行走时上肢摆动减少、步距变小、启动困难（“冻结”现象）等。
非运动症状
感觉障碍：早期可出现嗅觉减退或丧失，这是由于多巴胺能神经元变性影响了嗅觉通路相关结构。约有90%的帕金森病患者在疾病早期就存在嗅觉减退，且嗅觉减退往往早于运动症状出现数年。部分患者还可出现肢体麻木、疼痛等感觉异常，但相对少见。
睡眠障碍：常见的睡眠障碍类型包括夜间睡眠中翻身困难、肢体舞动，快动眼睡眠行为障碍（患者在睡眠中出现梦境相关的复杂肢体动作，可导致自伤或伤及同床者）。睡眠障碍与帕金森病患者的多巴胺能系统紊乱、α-突触核蛋白沉积等多种因素有关，多巴胺能神经元变性使得对睡眠-觉醒周期的调节失衡。
自主神经功能障碍：可表现为便秘，是由于胃肠道自主神经功能受累，胃肠蠕动减慢所致，约50%-60%的帕金森病患者存在便秘问题。还可出现体位性低血压，表现为站立时血压下降，伴有头晕、眼花等，这与自主神经功能失调导致的血管收缩功能障碍有关。另外，也可能出现多汗、排尿障碍等自主神经功能异常表现。
精神障碍：早期可出现抑郁，约40%-50%的帕金森病患者存在抑郁情绪，表现为情绪低落、兴趣减退、睡眠障碍、自责自罪等。随着病情进展，还可能出现焦虑、认知障碍甚至痴呆，认知障碍主要表现为注意力、执行功能、记忆力等方面的减退，其发生与大脑皮质-基底节-丘脑-皮质环路的多巴胺能递质异常及α-突触核蛋白沉积导致的神经退行性变有关。
不同年龄、性别的帕金森病患者早期症状可能在表现程度上略有差异，但核心的运动和非运动症状特点是相似的。年轻患者可能在运动症状进展速度上相对较快，而老年患者可能同时合并其他基础疾病，使得非运动症状更加复杂。有帕金森病家族史的人群，其发生早期症状的风险可能相对较高，需要更加密切地关注自身运动及非运动方面的变化。在生活方式方面，长期接触某些环境毒素等可能增加帕金森病的发病风险，从而影响早期症状的出现和表现。
