慢性胃炎患者进食少量即打嗝，主要因胃黏膜慢性炎症导致胃动力不足、消化酶分泌减少，或幽门螺杆菌感染、胃食管反流等因素，使胃内气体积聚或膈肌受刺激所致。
胃动力障碍
慢性炎症破坏胃壁神经丛，削弱胃平滑肌收缩力，食物排空延迟，胃内压力升高刺激膈肌痉挛；滞留食物发酵产气，加重嗳气症状，尤其进食黏性食物后更明显。
消化功能受损
胃黏膜萎缩导致主细胞、壁细胞减少，胃酸、胃蛋白酶分泌不足，蛋白质、脂肪消化不完全，在胃内分解产生甲烷、氢气等气体，引发胃胀和连续性打嗝。
幽门螺杆菌作用
该菌定植后分解尿素产生氨和二氧化碳，升高胃内压力；同时诱发炎症因子释放，进一步抑制胃蠕动，形成“产气-胃胀-打嗝”恶性循环，感染阳性者症状更显著。
反流刺激因素
食管下括约肌因炎症松弛，餐后胃内酸性内容物反流至食管，刺激迷走神经分支，通过膈神经通路引发顽固性打嗝，常伴反酸、烧心，尤其餐后平躺时加重。
特殊人群管理
糖尿病、肾病患者因自主神经病变加重胃动力障碍；孕妇需采用“少量多餐”（每日5-6餐），避免高糖高脂饮食，餐后直立30分钟；老年患者可在医生指导下评估促动力药（如莫沙必利）或益生菌（如双歧杆菌）使用。
（注：药物仅提及名称，具体服用需遵医嘱；打嗝频繁伴体重下降、呕血者，应及时就医排查器质性病变。）
