胆汁反流性胃炎主要因胃幽门括约肌功能不全或结构异常，导致胆汁逆流入胃，破坏胃黏膜屏障，引发炎症反应。
幽门括约肌功能不全
正常情况下，幽门括约肌收缩可阻止十二指肠内容物反流。若因胃肠动力紊乱（如肠神经病变）、自主神经失调或激素水平异常（如雌激素变化），括约肌松弛或关闭不全，胆汁（含胆盐、卵磷脂等）便会逆流至胃腔，胆盐刺激胃黏膜，降低其保护能力，诱发炎症。
手术或解剖结构改变
胃部分切除、胃幽门成形术等手术可能破坏幽门正常解剖结构，导致关闭功能丧失；胃食管吻合术后若解剖位置异常（如吻合口狭窄），也会阻碍胆汁排出，促使反流。
不良生活习惯
长期暴饮暴食、进食过快会升高胃内压力，削弱括约肌张力；高脂饮食、高糖饮食及酒精、吸烟可刺激胆囊收缩，增加胆汁分泌，同时松弛括约肌，加速反流进程。
药物影响
部分药物可能通过松弛幽门括约肌诱发反流，如钙通道阻滞剂（硝苯地平、氨氯地平）、抗抑郁药（三环类）、地西泮等。此类药物抑制胃肠蠕动或直接降低括约肌张力，间接导致胆汁反流。
特殊人群生理特点
孕妇受孕激素影响及子宫压迫，胃肠蠕动减慢；老年人胃肠动力减退，括约肌功能退化；糖尿病患者因自主神经病变，易出现幽门动力异常，均增加胆汁反流风险。
注意：胆汁反流性胃炎需与胃食管反流区分，前者以胆汁反流为主，后者以胃酸反流为主，诊断需结合胃镜及胆汁监测。
