反流性胃炎的核心成因
反流性胃炎主要由胃食管反流、胆汁胰液损伤、食管下括约肌功能异常及胃排空延迟等综合因素导致，常见于特殊生理状态（如妊娠）、肥胖人群及存在食管黏膜防御减弱的个体。
食管下括约肌功能不全
食管下括约肌（LES）是防止胃内容物反流的核心屏障。当LES压力降低或松弛（如肥胖、妊娠、长期高脂饮食、暴饮暴食）时，胃内压力可突破屏障，使胃酸、胆汁等反流至食管及胃黏膜，引发炎症反应。
胃排空延迟
胃排空速率减慢会导致胃内压力持续增高，促进反流。糖尿病胃轻瘫、胃窦部炎症、迷走神经损伤等疾病，或生理因素（如老年胃动力减弱）均可延长胃排空时间，增加反流风险。
反流物成分与损伤
反流物不仅含胃酸，胆汁（尤其是胆汁酸）、胰液对胃黏膜的化学性损伤更为关键。幽门括约肌功能不全（如幽门关闭不全）或胆囊切除术后胆汁持续分泌，易使胆汁反流至胃内，破坏黏膜完整性。
食管黏膜防御能力下降
正常食管黏膜依赖黏液屏障、碳酸氢盐中和胃酸及上皮细胞修复功能抵御反流损伤。长期胃酸刺激、吸烟、饮酒、幽门螺杆菌感染或反流性食管炎，可削弱上述防御机制，导致黏膜易受损发炎。
特殊人群与诱发因素
老年人食管蠕动减慢、儿童先天性LES发育不全、孕妇腹压增高均增加反流风险。此外，肥胖、高盐高脂饮食、钙通道阻滞剂（如硝苯地平）等药物，或长期精神应激，均可能诱发或加重反流性胃炎。
（注：本文仅为科普，具体诊疗需遵医嘱，药物使用需由专业医师指导。）
