氨中毒引发肝性脑病的核心机制：氨通过血脑屏障入脑后，通过直接神经毒性、神经递质失衡、能量代谢障碍及星形胶质细胞损伤等多途径，破坏中枢神经系统功能，最终导致意识障碍与认知功能异常。
氨的直接神经毒性作用
氨进入脑内后，可抑制线粒体呼吸链关键酶（如丙酮酸脱氢酶）活性，减少ATP生成；同时与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，消耗三羧酸循环底物，阻碍能量代谢；还可降低神经细胞膜钠钾ATP酶活性，干扰离子平衡，引发神经传导异常。
神经递质代谢紊乱
氨通过促进谷氨酸转化为谷氨酰胺，使突触间隙谷氨酸浓度降低，削弱神经兴奋传递；同时刺激星形胶质细胞释放γ-氨基丁酸（GABA），增强中枢抑制性信号，引发神经功能抑制，加重意识障碍。
氨基酸代谢失衡
肝硬化时，肝脏对芳香族氨基酸（AAA，如苯丙氨酸）代谢能力下降，血中AAA水平升高；AAA与支链氨基酸（BCAA，如亮氨酸）竞争进入脑内，转化为假性神经递质（如苯乙醇胺），取代正常神经递质（如多巴胺），干扰突触信号传递。
星形胶质细胞损伤
过量氨诱导星形胶质细胞激活，通过谷氨酰胺合成酶催化氨生成谷氨酰胺，引发细胞内渗透压升高、脑水肿及结构损伤；同时破坏脑内微环境，导致离子失衡与营养物质转运障碍，进一步加重神经功能障碍。
特殊人群风险因素
肝硬化、肾功能不全患者因氨代谢与排泄能力下降，血氨易蓄积；高蛋白饮食、便秘、感染等因素可增加肠道氨生成，诱发血氨骤升，加重肝性脑病风险。需重点规避上述诱因，监测血氨水平。
