急性黄疸型甲肝患者皮肤发黄，主要因甲型肝炎病毒（HAV）感染肝细胞，导致胆红素代谢障碍，血液胆红素升高沉积皮肤黏膜所致。
胆红素代谢障碍机制：HAV侵入肝细胞后，引发肝细胞变性坏死，肝功能受损。肝脏对间接胆红素的摄取、肝细胞内转化为直接胆红素的过程，以及胆红素经胆汁排泄均受影响，血液中胆红素（以直接胆红素为主）浓度升高，经血液循环沉积于皮肤，引发黄染。
临床黄染特点：皮肤黄染多从巩膜（眼白）开始，逐渐蔓延至面部、躯干，严重时四肢也会发黄。按压皮肤无凹陷，伴随尿色加深（呈茶色）、大便颜色变浅（陶土色）。直接胆红素升高为主时，尿胆红素阳性，尿胆原可能异常。
甲肝病毒致病路径：HAV经粪-口途径传播，病毒进入肠道增殖后，经血行至肝脏引发炎症。病毒直接损伤肝细胞，同时机体免疫反应（如T细胞介导的细胞毒性作用）在清除病毒时，也会加重肝细胞损伤，进一步阻碍胆红素代谢。
诊断与鉴别要点：患者常伴乏力、食欲减退、恶心呕吐、低热等症状。实验室检查示总胆红素＞17.1μmol/L，ALT、AST显著升高，抗-HAV IgM抗体阳性可确诊。需与乙肝、丙肝等病毒性肝炎，以及胆道梗阻（如胆结石）、溶血性疾病等导致的黄疸鉴别。
特殊人群注意事项：孕妇感染甲肝后黄疸发生率高，需加强肝功能监测，警惕早产风险；老年患者因肝功能储备差，黄疸消退慢，需预防感染、肝肾综合征等并发症；儿童感染多为轻症，出现黄疸时应尽早隔离治疗。治疗以卧床休息、营养支持为主，必要时遵医嘱使用保肝药物（如谷胱甘肽、甘草酸制剂）。
