萎缩性胃炎肠化生是指在慢性萎缩性胃炎基础上，胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞替代的病理组织学改变，属于胃黏膜腺体结构与功能异常的表现。
一、定义与病理本质
胃黏膜固有腺体因萎缩性病变减少或消失后，上皮细胞分化异常，被具有吸收功能的肠型上皮（含杯状细胞、潘氏细胞等）替代，替代区域形成类似小肠或结肠黏膜的结构，镜下可分为完全型（小肠型）和不完全型（结肠型）。
二、发生机制
慢性炎症（如幽门螺杆菌感染、胆汁反流）是核心诱因，炎症持续刺激胃黏膜干细胞，使其分化方向偏离正常胃腺细胞，启动肠化生程序。此外，遗传易感性、吸烟、高盐饮食、长期服用非甾体抗炎药等可加重肠化生风险。
三、临床意义
肠化生本身非恶性病变，但不完全结肠型肠化生（尤其是伴异型增生）与胃癌风险相关，需动态监测；萎缩性胃炎伴肠化生常伴随胃酸分泌减少、消化不良（腹胀、早饱），长期可影响铁、维生素B12吸收，增加营养不良风险。
四、诊断方法
胃镜检查+病理活检是诊断金标准，需明确肠化生分型（完全/不完全，小肠/结肠型）及腺体萎缩程度。建议高危人群（如Hp感染者、胃癌家族史者）每1-2年复查胃镜，低危者3-5年复查。
五、管理与特殊人群注意事项
病因治疗：根除幽门螺杆菌（铋剂四联疗法）；
对症处理：消化不良用促动力药（莫沙必利），必要时抑酸药（奥美拉唑），特殊人群（孕妇、肝肾功能不全者）需遵医嘱；
生活方式：戒烟酒，避免辛辣/腌制食物，规律饮食；
特殊人群：糖尿病患者需控血糖，胃切除术后者肠化生风险高，需加强监测。
（注：以上药物及治疗方案需由医生评估后制定，特殊人群用药前应告知病史。）
