胰腺癌的发病是遗传突变、慢性炎症、不良生活方式、肥胖及环境暴露等多因素共同作用的结果，其中遗传与基因突变是核心诱因，慢性疾病管理和生活方式干预可降低风险。
一、遗传与基因突变
约10%~15%的胰腺癌患者有家族遗传倾向，BRCA1/2、CDKN2A、TP53等基因突变是重要诱因。携带BRCA2突变的人群，家族性胰腺癌风险较普通人群高5~7倍；遗传性胰腺炎（如STK11基因突变相关）患者癌变率达10%~20%，需重点筛查。
二、慢性胰腺炎与癌前病变
慢性胰腺炎（尤其是钙化性胰腺炎）是胰腺癌高危因素。长期炎症刺激导致胰腺导管上皮内瘤变（PanIN），即“增生→不典型增生→原位癌→浸润癌”的进展过程。研究显示，慢性胰腺炎患者胰腺癌年发病率较普通人群高3~5倍。
三、吸烟与饮酒
吸烟是明确危险因素，尼古丁代谢产物可损伤胰腺细胞DNA，吸烟者胰腺癌风险较非吸烟者高2~3倍。长期大量饮酒（日均＞50g白酒）可诱发酒精性胰腺炎，基础病变基础上增加癌变概率。
四、糖尿病与肥胖
新发糖尿病（无家族史）可能是胰腺癌早期信号，胰岛素抵抗或β细胞功能异常与癌细胞分泌异常相关。腹型肥胖（男性腰围＞90cm，女性＞85cm）通过胰岛素抵抗及炎症因子（如IL-6）促进癌变，肥胖人群胰腺癌风险增加1.5~2倍。
五、环境与职业暴露
长期接触苯、甲醛、重金属（镍、镉）或石棉等化学物质的人群风险升高，职业暴露（如化工厂、石棉加工厂工人）需定期体检。此类环境因素通过氧化应激损伤DNA，诱发基因突变。
特殊人群注意事项
有家族史者（尤其BRCA2突变携带者）建议每年筛查CA19-9、CEA及腹部MRI；
慢性胰腺炎患者需严格控制炎症，戒烟限酒；
新发糖尿病（尤其无诱因者）需排查胰腺病变。
