病理性黄疸的核心原因是胆红素代谢异常（生成过剩、肝细胞处理障碍或胆道排泄受阻），导致血清胆红素水平显著升高（足月儿＞221μmol/L、早产儿＞257μmol/L），需结合病因分类干预。
一、溶血性疾病：红细胞大量破坏致胆红素生成过剩
如新生儿ABO/Rh血型不合溶血病（母婴血型不合常见）、G6PD缺乏症（蚕豆病）、自身免疫性溶血性贫血。红细胞破坏增加使血红蛋白分解为非结合胆红素，超过肝脏摄取能力，血中非结合胆红素显著升高。新生儿需重点排查母婴血型（如母亲O型、胎儿A型/B型），及时监测胆红素水平以避免核黄疸风险。
二、肝细胞损伤：胆红素代谢能力下降
病毒性肝炎（乙肝、丙肝）、药物性肝损伤（对乙酰氨基酚过量）、酒精性肝病、肝硬化等均可损伤肝细胞。肝细胞摄取、结合、排泄胆红素功能受损，结合胆红素生成减少，血中胆红素升高。长期服药者需定期查肝功能，避免药物性肝损伤。
三、胆道梗阻：胆汁排泄受阻致胆红素反流入血
胆道闭锁（新生儿急症）、胆石症、胆管炎、胰头癌等导致胆汁排泄障碍，结合胆红素逆流至血液。直接胆红素显著升高，可伴皮肤瘙痒、尿色加深。新生儿胆道闭锁需生后2个月内手术干预，否则进展为肝硬化；老年人需警惕胆石症或肿瘤压迫胆管。
四、先天性胆红素代谢异常
Gilbert综合征（肝细胞摄取非结合胆红素障碍，隐性基因遗传）、Crigler-Najjar综合征（严重时需换血）、Dubin-Johnson综合征（排泄结合胆红素障碍）等。多为慢性间歇性黄疸，无明显症状，需结合家族史及基因检测确诊。
五、全身性疾病或应激状态
败血症、重症肺炎、甲状腺功能减退、严重烧伤等通过炎症、缺氧或代谢紊乱干扰胆红素代谢。非结合/结合胆红素均可升高，需优先控制原发病（如抗感染、纠正甲减），改善肝功能。
注意：病理性黄疸需明确病因后干预，新生儿及胆道闭锁等急症需尽早就诊，特殊人群（如长期服药者、老年人）应定期监测肝功能。
