非萎缩性胃炎与萎缩性胃炎的核心区别在于胃黏膜组织学改变，前者以浅表性炎症为主，后者伴随固有腺体萎缩及肠上皮化生，且后者癌变风险显著高于前者。
病理本质与组织学特征
非萎缩性胃炎以胃黏膜浅层充血、水肿为主要病理表现，固有腺体完整无萎缩；萎缩性胃炎则因胃黏膜固有腺体数量减少（通常≤正常50%），伴肠上皮化生（胃黏膜被肠型腺体替代）或异型增生，部分患者胃黏膜变薄、色泽灰白，属于不可逆性病理改变，是胃黏膜萎缩性病变的典型表现。
病因与发病机制
非萎缩性胃炎常见诱因包括幽门螺杆菌（Hp）感染（占比约60%）、长期服用NSAIDs（如阿司匹林）、酒精刺激、胆汁反流等；萎缩性胃炎除Hp感染外，A型（胃体为主）与自身免疫相关（抗壁细胞抗体/内因子抗体），B型（胃窦为主）与年龄（＞50岁高发）、遗传因素相关，老年人群、免疫低下者风险更高（因黏膜修复能力下降）。
临床表现差异
非萎缩性胃炎症状与炎症程度相关，典型表现为上腹痛（餐后加重）、反酸、嗳气、恶心；萎缩性胃炎因腺体萎缩致胃酸分泌减少，症状多不典型，可伴食欲减退、餐后饱胀，长期可因营养吸收障碍出现缺铁性贫血（B型患者）或巨幼细胞贫血（A型患者因内因子缺乏）。
诊断方法与金标准
胃镜下非萎缩性胃炎表现为黏膜充血水肿、散在糜烂；萎缩性胃炎则黏膜变薄、色泽灰白，伴肠化斑（鹅卵石样/岛状改变）。确诊需病理活检：非萎缩性胃炎活检无腺体萎缩，萎缩性胃炎可见腺体密度降低及肠化/异型增生（需与非萎缩性胃炎鉴别诊断）。
治疗原则与风险管控
非萎缩性胃炎以根除Hp（铋剂四联疗法）、对症治疗（PPI类抑酸药、硫糖铝黏膜保护）为主；萎缩性胃炎需优先根除Hp，伴肠化者每6-12个月复查胃镜监测癌变风险，自身免疫性萎缩性胃炎需补充维生素B12/铁剂，特殊人群（如糖尿病、肝肾功能不全者）需避免高糖/肾毒性药物。
注：以上内容基于临床指南及研究，具体诊疗需由消化科医生结合个体情况制定方案，定期复查是控制萎缩性胃炎进展的关键。
