肝纤维化是肝脏慢性损伤后，肝细胞外基质（以胶原蛋白为主）过度沉积，导致肝脏结构紊乱、功能异常的病理过程，是慢性肝病进展为肝硬化的关键中间环节。
本质与可逆性
肝纤维化是肝脏对慢性炎症或损伤的修复反应，但修复过程失控时，肝星状细胞大量活化并分泌胶原等细胞外基质，超过降解能力后形成纤维条索。早期（如S1-S2期）纤维化可通过病因干预（如抗病毒、戒酒）部分逆转，晚期（S3-S4期）则难以完全恢复，需长期管理延缓肝硬化进展。
主要病因
全球范围内，病毒性肝炎（乙肝、丙肝）是最主要诱因，约占病例的60%-70%；其次为酒精性肝病（长期酗酒者纤维化发生率达30%-50%）、非酒精性脂肪肝（代谢综合征患者检出率40%-60%）、自身免疫性肝病（如自身免疫性肝炎）、药物/毒物损伤（如长期用甲氨蝶呤）及代谢性疾病（如血色病）。
临床表现特点
早期（I-II期）常无特异性症状，仅表现为乏力、食欲减退；进展期（III-IV期）可出现右上腹隐痛、腹胀、消化不良；肝硬化前期或失代偿期，可伴黄疸、肝掌、蜘蛛痣、腹水、脾大等。症状隐匿，需结合慢性肝炎史、酗酒史及检查（肝功能、病毒标志物）综合判断。
诊断方法
肝穿刺活检是“金标准”，可明确纤维化程度（如METAVIR评分），但为有创检查，凝血功能差者慎用；无创检查包括血清学指标（透明质酸、Ⅲ型前胶原肽等）、肝脏弹性成像（FibroScan，硬度值与纤维化正相关，准确率70%-90%）及超声造影，适用于儿童、老年患者。诊断需结合病史、实验室及影像学检查。
治疗与管理
核心是病因控制：病毒性肝炎需规范抗病毒（乙肝用恩替卡韦，丙肝用直接抗病毒药物）；酒精性肝病必须戒酒；非酒精性脂肪肝需饮食（低脂低糖）+运动（每周≥150分钟）控制体重。抗纤维化药物（如吡非尼酮、安络化纤丸）需遵医嘱。特殊人群（孕妇、哺乳期女性、肝功能失代偿者）用药需严格评估；生活方式：均衡饮食（每日蛋白≥1.2g/kg）、避免肝毒性物质（如霉变食物）、定期复查肝功能及肝纤维化指标。
