乙肝病毒感染后，慢性化率及相关疾病风险显著增加，具体表现为不同传播途径的感染率差异显著，病毒持续复制导致的肝硬化和肝癌风险呈明确量化增加。
一、传播途径下的感染风险增加
1. 母婴传播：HBsAg阳性母亲所生新生儿，未接受乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合乙肝疫苗阻断时，感染风险高达90%-95%；而HBsAg阴性母亲新生儿感染率<1%，母婴阻断失败后，婴幼儿慢性化率达90%，较成人高18倍。
2. 血液/性传播：共用未经严格消毒的医疗器械（如注射器）单次暴露于HBV阳性血液，感染风险约6%-30%；无保护性行为的HBV阳性者性伴侣年感染风险1.5%-5%，是非感染者的10-15倍。
二、慢性感染后的病毒载量变化
1. 慢性化率差异：婴幼儿（0-5岁）感染HBV后90%转为慢性，而成人期感染仅5%-10%慢性化；HBeAg阳性慢性乙肝患者HBV DNA载量多为10^5-10^7 IU/mL，较HBeAg阴性者高10-100倍。
2. 非活动携带状态：约15%-30%慢性感染者HBV DNA<10^4 IU/mL，肝功能正常，此类人群肝癌风险较持续高病毒载量者低约10倍。
三、疾病进展风险的量化增加
1. 肝硬化风险：未经治疗的慢性乙肝患者，5年肝硬化发生率2%-5%，10年15%-25%，是非感染者的15-20倍累积风险；HBV相关肝硬化患者每年肝功能失代偿风险5%-10%。
2. 肝癌风险：慢性乙肝患者肝癌年发生率0.5%-1%，HBV DNA阳性者较阴性者高200-300倍累积风险，男性较女性高1.5倍；HBV合并HCV、酒精肝者肝癌风险再增2-3倍。
四、特殊人群的风险特征
1. 婴幼儿与儿童：儿童HBV DNA持续阳性者5%每年肝纤维化进展，较成人快2-3倍；HIV合并HBV感染时，病毒复制增强，HBV DNA水平高1-2个对数级，肝硬化提前5-10年。
2. 中老年与慢性病患者：≥40岁HBV感染者，肝内胆管结石或脂肪肝会使肝癌风险增2-3倍，需每6个月监测肝功能及甲胎蛋白；糖尿病患者肝纤维化风险增1.5倍，治疗反应率下降。
五、干预对病毒增加的抑制效果
1. 抗病毒治疗：一线药物12周HBV DNA下降1-2个对数级（10-100倍），24周检测下限者80%-90%，5年肝硬化/肝癌发生率降50%-70%；干扰素治疗HBeAg血清转换率30%-40%，HBsAg消失率5%-10%。
2. 预防措施：新生儿12小时内注射HBIG+疫苗，阻断成功率>95%；成人高危人群接种疫苗后抗体阳转率95%，显著降低感染风险。
