反流性食管炎主要由胃食管反流引起，核心机制是食管下括约肌功能不全导致胃内容物反流至食管，同时食管清除能力、胃排空功能及黏膜防御能力异常进一步加重食管黏膜损伤。其常见原因包括食管下括约肌功能障碍、食管清除能力下降、胃排空延迟、食管黏膜防御缺陷，以及饮食、生活方式、疾病等诱发因素。
一、食管下括约肌功能不全
1. 生理结构或功能异常：食管下括约肌（LES）正常通过收缩形成高压带，防止反流。先天性LES发育不全、食管裂孔疝（胃组织疝入胸腔削弱LES屏障作用）、长期炎症或手术瘢痕可导致LES压力降低或松弛频率增加，直接诱发反流。
2. 腹压与激素影响：肥胖者腹腔脂肪堆积增加腹压，妊娠期间子宫增大压迫胃部，均可能诱发LES松弛；女性更年期雌激素水平下降、男性前列腺疾病长期服用抗雄激素药物，也可能影响LES稳定性。
二、食管清除能力下降
1. 食管蠕动异常：食管通过蠕动将反流物排入胃内，糖尿病神经病变、结缔组织病（如硬皮病）等可导致食管平滑肌萎缩或神经传导障碍，蠕动频率和强度降低，延长反流物停留时间。
2. 唾液中和作用减弱：唾液含碳酸氢盐和黏蛋白，可中和胃酸、保护食管黏膜。干燥综合征、长期使用抗胆碱能药物（如阿托品）或老年唾液腺萎缩，导致唾液分泌减少，食管清除功能受损。
三、胃排空障碍
1. 疾病或药物影响：糖尿病胃轻瘫（自主神经病变）、胃窦部溃疡或肿瘤等导致胃排空延迟，胃内压升高迫使内容物反流；钙通道阻滞剂（如硝苯地平）、硝酸酯类药物（如硝酸甘油）可直接松弛LES，诱发反流。
2. 饮食因素：高脂饮食、高糖食物或暴饮暴食会延长胃排空时间，餐后立即平卧、剧烈运动则进一步增加反流风险。
四、食管黏膜防御缺陷
1. 物理化学损伤：长期饮酒、吸烟、辛辣饮食可破坏食管上皮细胞紧密连接；非甾体抗炎药（如阿司匹林）或强酸、强碱物质直接损伤黏膜屏障，削弱防御能力。
2. 修复能力下降：老年人食管黏膜萎缩、干细胞再生能力降低，反流物（胃酸、胃蛋白酶）持续刺激下，黏膜难以有效修复，易进展为食管炎。
五、特殊人群与诱发因素
1. 高危人群：肥胖者腹压增加（BMI≥28kg/m2时风险升高2-3倍）、长期吸烟者（尼古丁降低LES压力）、糖尿病患者（胃排空延迟发生率达50%）及食管裂孔疝患者为高发人群；妊娠女性因子宫压迫和激素变化，反流发生率较非孕期增加3倍。
2. 干预建议：控制体重（BMI维持18.5-24kg/m2）、戒烟限酒，少食多餐（避免高脂、高糖食物），餐后保持直立位≥1小时；糖尿病患者需严格控糖，定期监测胃排空功能；老年人群可适当增加咀嚼频率，促进唾液分泌。
